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コメント(8)
回答がないようですので。
免疫粘着反応なる反応はまったく知らなかった者からの回答です。その点了承願います。
（免疫学の成書も一冊も所有しておらず、良書を聞かれても「どれも似たようなもの」としか言えない者からの回答であまり期待できませんがそれでもよければ）
ちょっと調べたら、C3bを介した免疫複合体の赤血球/血小板への付着反応らしいですね。
まずオプソニン化は食細胞の貪食性を向上させる作用ですので反応の内容が違うことお分かりかと思います。
C3bを介する反応である点だけに注目すれば、同じC3bを起点として生じる現象として同様の扱いをすることも可能かもしれませんが、オプソニン化というタームは補体によるものに限らず、抗原に付着し食細胞の貪食性を向上させる作用の総称（補体に限らずMBLなども）ですので、この点で見ても同義とは言えません。
免疫粘着反応なる反応はまったく知らなかった者からの回答です。その点了承願います。
（免疫学の成書も一冊も所有しておらず、良書を聞かれても「どれも似たようなもの」としか言えない者からの回答であまり期待できませんがそれでもよければ）
ちょっと調べたら、C3bを介した免疫複合体の赤血球/血小板への付着反応らしいですね。
まずオプソニン化は食細胞の貪食性を向上させる作用ですので反応の内容が違うことお分かりかと思います。
C3bを介する反応である点だけに注目すれば、同じC3bを起点として生じる現象として同様の扱いをすることも可能かもしれませんが、オプソニン化というタームは補体によるものに限らず、抗原に付着し食細胞の貪食性を向上させる作用の総称（補体に限らずMBLなども）ですので、この点で見ても同義とは言えません。
オプソニン化に関してだけですが、私が知っている範囲で説明します。
オプソニン化は抗原や不要な物質に対して補体たんぱく質C3のサブユニットの一つであるC3bが付着することで、C3bのレセプターを持つ好中球に属するマクロファージなどが誘引され、貪食反応を促進するというものです。
この反応経路として、9つある補体たんぱく質の一つであるC1qが抗原に対して反応し、C1q→C4→C2→C3と反応を行い、反応がC3に到達するとC3a、C3bの二つのサブユニットに分解され、C3bが抗原に付着し、貪食反応を促進するものです。
補体たんぱく質、オプソニン化でgoogleで調べてみましょう。恐らく詳しくのってます。
免疫粘着反応は知りませんでした。
オプソニン化は抗原や不要な物質に対して補体たんぱく質C3のサブユニットの一つであるC3bが付着することで、C3bのレセプターを持つ好中球に属するマクロファージなどが誘引され、貪食反応を促進するというものです。
この反応経路として、9つある補体たんぱく質の一つであるC1qが抗原に対して反応し、C1q→C4→C2→C3と反応を行い、反応がC3に到達するとC3a、C3bの二つのサブユニットに分解され、C3bが抗原に付着し、貪食反応を促進するものです。
補体たんぱく質、オプソニン化でgoogleで調べてみましょう。恐らく詳しくのってます。
免疫粘着反応は知りませんでした。
オプソニン化は英訳するとopsonisation で、免疫粘着はimmune adherence になるそうです。
仕組みは非常によく似ているのに、同義というわけではないようです。
免疫粘着についてはあまり詳しく知らないのですが、オプソニン化と私が理解した免疫粘着について以下に書きます。
オプソニン化についてA さん に 追加するならば、
補体の活性化には３つの経路があります。
１．Aさんが上記に書いたものが古典経路というものです。IgG又はIgMが抗原について始まるもの。免疫グロブリンにC1が付くことで酵素としてC1がC2＆C4分解を結合させます。それがC2bC4bとなります。これが、C3分解酵素としてC3をC3aとC3bに分解して、C4bC2bC3bというすべてがくっついたものを作成します。これがC5コンバーターゼという酵素として働きます。
２．第二経路C3がランダムにC3bになった時に、運良く微生物に接触した際B因子というたんぱく質をBbとBaに分解します。C3bとBbがくっついてC3bBbC3bになったものがC4bC2bC3b同様C5コンバーターゼとして補体の活性化を続けます。また、C3bBbはC3コンバーターゼという酵素としてC3をC3bとC3aに分解して芋づる式に補体の活性化を行います。
３．レクチン経路：微生物の表面にはマンノースという糖が存在するのですが、これにMBL（マンノース結合レクチン）という物質がついてこれが古典経路のC1が果たした役割同様C4をC4bとC4aに分解して C4bができて以降は古典経路と同じ進行です。
免疫粘着はオプソニン化の古典経路に似ています。
微生物に抗体がくっつきます。その後、オプソニン化同様C1からC4−＞C3 ー＞C3a＆C3b その後、C3bはiC3b という不活化されたような状態にされます。そのため、C4以降のすべてがその微生物にくっついた形になるようです。赤血球にあるCR1というレセプターがC4b,C3b,iC3bにくっつけるため、霊長類の赤血球が上記の補体がくっついている微生物にくっついていくというのが免疫粘着のようです。
オプソニンかは体内で起きて微生物を貪食しやすくするのに対して（体の防御反応）、免疫粘着は微生物に赤血球がくっつくというのが違いのようです。また、免疫粘着は感染を調べるために検査に用いられるようです。
C3がC3aとC3bに分解されてC3bしかオプソニン化に関わっていないのなら、C3aは何をしているのかとお思いかもしれません。C3a （C5aと、C3aやC5aほどではありませんがC4aも） はアナフィラトキシンと呼ばれ、白血球等をこれらが作成されているところに呼ぶ役割があります。ただ、これらがアナフィラキシーを引き起こす原因でもあるのも事実です。
仕組みは非常によく似ているのに、同義というわけではないようです。
免疫粘着についてはあまり詳しく知らないのですが、オプソニン化と私が理解した免疫粘着について以下に書きます。
オプソニン化についてA さん に 追加するならば、
補体の活性化には３つの経路があります。
１．Aさんが上記に書いたものが古典経路というものです。IgG又はIgMが抗原について始まるもの。免疫グロブリンにC1が付くことで酵素としてC1がC2＆C4分解を結合させます。それがC2bC4bとなります。これが、C3分解酵素としてC3をC3aとC3bに分解して、C4bC2bC3bというすべてがくっついたものを作成します。これがC5コンバーターゼという酵素として働きます。
２．第二経路C3がランダムにC3bになった時に、運良く微生物に接触した際B因子というたんぱく質をBbとBaに分解します。C3bとBbがくっついてC3bBbC3bになったものがC4bC2bC3b同様C5コンバーターゼとして補体の活性化を続けます。また、C3bBbはC3コンバーターゼという酵素としてC3をC3bとC3aに分解して芋づる式に補体の活性化を行います。
３．レクチン経路：微生物の表面にはマンノースという糖が存在するのですが、これにMBL（マンノース結合レクチン）という物質がついてこれが古典経路のC1が果たした役割同様C4をC4bとC4aに分解して C4bができて以降は古典経路と同じ進行です。
免疫粘着はオプソニン化の古典経路に似ています。
微生物に抗体がくっつきます。その後、オプソニン化同様C1からC4−＞C3 ー＞C3a＆C3b その後、C3bはiC3b という不活化されたような状態にされます。そのため、C4以降のすべてがその微生物にくっついた形になるようです。赤血球にあるCR1というレセプターがC4b,C3b,iC3bにくっつけるため、霊長類の赤血球が上記の補体がくっついている微生物にくっついていくというのが免疫粘着のようです。
オプソニンかは体内で起きて微生物を貪食しやすくするのに対して（体の防御反応）、免疫粘着は微生物に赤血球がくっつくというのが違いのようです。また、免疫粘着は感染を調べるために検査に用いられるようです。
C3がC3aとC3bに分解されてC3bしかオプソニン化に関わっていないのなら、C3aは何をしているのかとお思いかもしれません。C3a （C5aと、C3aやC5aほどではありませんがC4aも） はアナフィラトキシンと呼ばれ、白血球等をこれらが作成されているところに呼ぶ役割があります。ただ、これらがアナフィラキシーを引き起こす原因でもあるのも事実です。
臨床に関わっており、基礎はあまり詳しくはないのですが、私の理解の範囲内ということで。
体液性免疫では、細菌類は、貧食細胞（マクロファージ等）に直接認識され摂取破壊されます。しかし病原性の細菌では、貧食細胞に直接取り込まれず（取り込めずという表現の方が適切でしょう）、特異抗体で覆われて初めて貧食細胞のFcレセプターが活性化され、細菌の貧食と破壊が誘導されます。このような現象をオプソニン化と言います。
補体とは、抗体による細菌のオプソニン化を増強するものと考えるといいでしょう（それだけではありませんが）。
以下、補体に関する説明です。
補体：一部の抗体に細菌破壊機能を与える血漿中の熱に不安定な因子（多種の血清蛋白）で、その活性化により、抗体分子の抗菌作用を補助することから補体と命名されています。
補体のエフェクター機能が活性化される経路には３通りあります。その経路でオプソニン化、粘着（付着、結合）というプロセスがあります。
３通りの経路とは、
（１）古典的経路：抗体が抗原に直接結合されることにより活性化される。
（２）レクチン経路：血清中のレクチンが細菌、ウイルス上の糖蛋白、糖鎖に結合することで活性化される。
（３）第二経路：自然に活性化されている補体系因子が細菌表面に結合して活性化される。
粘着とは、レクチン経路におけるプロセスです。
複雑なプロセスですが、補体蛋白（粘着のプロセスでは特にC３が重要です）が転換酵素により分解され、その分解蛋白（C3b)が細菌表面に粘着（付着、結合）します。すなわち、オプソニン化が行われたということです。
それにより、貧食細胞のFcレセプターが活性化されるというプロセスです。
ご参考までに。
体液性免疫では、細菌類は、貧食細胞（マクロファージ等）に直接認識され摂取破壊されます。しかし病原性の細菌では、貧食細胞に直接取り込まれず（取り込めずという表現の方が適切でしょう）、特異抗体で覆われて初めて貧食細胞のFcレセプターが活性化され、細菌の貧食と破壊が誘導されます。このような現象をオプソニン化と言います。
補体とは、抗体による細菌のオプソニン化を増強するものと考えるといいでしょう（それだけではありませんが）。
以下、補体に関する説明です。
補体：一部の抗体に細菌破壊機能を与える血漿中の熱に不安定な因子（多種の血清蛋白）で、その活性化により、抗体分子の抗菌作用を補助することから補体と命名されています。
補体のエフェクター機能が活性化される経路には３通りあります。その経路でオプソニン化、粘着（付着、結合）というプロセスがあります。
３通りの経路とは、
（１）古典的経路：抗体が抗原に直接結合されることにより活性化される。
（２）レクチン経路：血清中のレクチンが細菌、ウイルス上の糖蛋白、糖鎖に結合することで活性化される。
（３）第二経路：自然に活性化されている補体系因子が細菌表面に結合して活性化される。
粘着とは、レクチン経路におけるプロセスです。
複雑なプロセスですが、補体蛋白（粘着のプロセスでは特にC３が重要です）が転換酵素により分解され、その分解蛋白（C3b)が細菌表面に粘着（付着、結合）します。すなわち、オプソニン化が行われたということです。
それにより、貧食細胞のFcレセプターが活性化されるというプロセスです。
ご参考までに。
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