（免疫系により引き起こされる反応の種類）
I 型反応（直ちに起きる過敏反応としても知られる）：
抗原に暴露後数秒ないし数分で起きる。
IgE抗体はマスト細胞と好塩基球（Fcレセプター）の表面に非特異的に結合し、侵入した抗原と結合する。
抗原が付着したことによって細胞内顆粒内の成分（例えばヒスタミン）が放出されたり、同様にアラキドシ酸（例えばロイコトリエン）と他の走化性物質や炎症反応の前駆物質の合成と分泌が行われたりする。
マスト細胞の分泌物は、血管の透過性を高め、そして気管支平滑筋を収縮させる。
I 型反応は、じんましんや季節性の鼻炎や喘息などのアレルギー反応と関係し、大量の抗原が宿主の血液循環に侵入するアナフィラキシーショックを起こす。
II 型反応（細胞毒性抗体を媒介とした急性炎症としても知られている）：
抗原に暴露後1日から数日遅れで起こる。
補体と複合体となしたIgGとIgMが赤血球、血小板、白血球に結合するのに続いて重篤な組織の破壊につながる。
抗原と結合するや否や補体のカスケードが開始し、（例えばオプソニンC3bなど）それらの細胞の表面に付着する。次に（補体の断片やイミュノグロブリンに対する受容体を持つ）食細胞が体循環からそれらの細胞を除去する。II 型反応は、自己溶血性貧血や血小板減少やSLEと関係する。
III 型反応（免疫複合体を媒介する反応としても知られている）：
抗原に暴露後数時間から1日で起こる。
?型反応には、IgGとIgMの両者を媒介とする抗原と抗体の複合体の形成物が含まれている。ひとたび複合体が形成されると、それらは体内中を循環する。このことはしばし好中菌や好酸球やマクロファージを組織に集め結果として炎症を生じさせる。III 型反応は、関節リュウマチ、糸球体腎炎、SLEの原因である。
IV 型反応（慢性炎症や遅延型過敏反応として知られている）：
粘膜と皮膚に存在する抗原とTリンパ球の相互作用が含まれている。IV 型反応は、抗体と関連しない。
I 型のアレルギー反応は数秒から数分で起こりII 型及びIII 型免疫複合体による反応は数時間から数日で起こるのに対して、IV型遅延型反応のピークは2〜3ヶ月後である。
遅延型過敏反応は、結核菌などの細胞内寄生菌やある種のウィルスに対する宿主の防衛に重要であるらしい。そして、サノレコイドや多発筋炎などの病気で顕著に見られる。
（IgEおよびIgG抗体、そしてこれらの役割とは）
IgE抗体は、消化器系内のマスト細胞の表面に結合して作用する。食物抗原と結合の結果として放出されるケミカルメディエイターは、炎症に連なる生理的反応を開始させる。そして、食物抗原を体循環に流入させる。
対照的に、IgG抗体は食物が長く血流を循環する時の食物抗原からの遅延反応の主因である。過去に検査されたほとんどの食物アレルギーが即時反応型の食物アレルギーであったので、ほとんどの検査はIgEに対してなされている。それはIgEの循環血清中の総量とIgEに対する特定のIgE抗体である。
RAST試験を用いた検査では、IgE抗体しか同定できない。RAST試験と同様の皮膚検査ではIgEの活性化の結果として起こる即時的な反応しか測定できない。
リサーチによると、食物に対する多くのアレルギー反応は攻撃した抗原に暴露後数時間から数日たたないと起きないことがわかった。
ひとたび抗原に暴露されるとIgGは、食物アレルギーと関係する生理的変化を活性化させるケミカルメディエーターの放出を開始する。
抗原に暴露される頻度によって、IgGの活動の結果として起こる遅延型免疫反応が起こる。[50]
IgEとIgG反応によって生じるケミカルメディエーターの放出の結果として起こる腸管の炎症は、粘膜バリアーへの障害となりアレルギー源となる食物分子が多く通過してしまうことになる[51]
アトピー性皮膚炎患者の便中酸球カロリック蛋白や腫瘍壊死因子TNR-α、TNF-α、アンチトリプシンなどのマーカーを用いて腸管の炎症は測定される。
例えば、アトピー性皮膚炎の患者の牛乳に対する抗体反応とこれらの炎症の指標に対する反応を比較した。牛乳に対して遅延型反応を示した患者は、TNF-α濃度が著しく上昇した。
卵白、オレンジ、小麦などの様々な食物に対するIgGの反応が上昇すると、これらの食物に対するIgE反応リスクも上昇することが、動物と小児で見られた[53]
よって、疑わしき食物に対するIgEとIgG抗体を供に同定することは、それゆえに有効なのである。
IgEには血清が必要ですが、IgGのみの場合は患者様が自宅でも出来る指先から数滴の血液で検査可能
<http://
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医師用ですが参考のため↓
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I 型反応（直ちに起きる過敏反応としても知られる）：
抗原に暴露後数秒ないし数分で起きる。
IgE抗体はマスト細胞と好塩基球（Fcレセプター）の表面に非特異的に結合し、侵入した抗原と結合する。
抗原が付着したことによって細胞内顆粒内の成分（例えばヒスタミン）が放出されたり、同様にアラキドシ酸（例えばロイコトリエン）と他の走化性物質や炎症反応の前駆物質の合成と分泌が行われたりする。
マスト細胞の分泌物は、血管の透過性を高め、そして気管支平滑筋を収縮させる。
I 型反応は、じんましんや季節性の鼻炎や喘息などのアレルギー反応と関係し、大量の抗原が宿主の血液循環に侵入するアナフィラキシーショックを起こす。
II 型反応（細胞毒性抗体を媒介とした急性炎症としても知られている）：
抗原に暴露後1日から数日遅れで起こる。
補体と複合体となしたIgGとIgMが赤血球、血小板、白血球に結合するのに続いて重篤な組織の破壊につながる。
抗原と結合するや否や補体のカスケードが開始し、（例えばオプソニンC3bなど）それらの細胞の表面に付着する。次に（補体の断片やイミュノグロブリンに対する受容体を持つ）食細胞が体循環からそれらの細胞を除去する。II 型反応は、自己溶血性貧血や血小板減少やSLEと関係する。
III 型反応（免疫複合体を媒介する反応としても知られている）：
抗原に暴露後数時間から1日で起こる。
?型反応には、IgGとIgMの両者を媒介とする抗原と抗体の複合体の形成物が含まれている。ひとたび複合体が形成されると、それらは体内中を循環する。このことはしばし好中菌や好酸球やマクロファージを組織に集め結果として炎症を生じさせる。III 型反応は、関節リュウマチ、糸球体腎炎、SLEの原因である。
IV 型反応（慢性炎症や遅延型過敏反応として知られている）：
粘膜と皮膚に存在する抗原とTリンパ球の相互作用が含まれている。IV 型反応は、抗体と関連しない。
I 型のアレルギー反応は数秒から数分で起こりII 型及びIII 型免疫複合体による反応は数時間から数日で起こるのに対して、IV型遅延型反応のピークは2〜3ヶ月後である。
遅延型過敏反応は、結核菌などの細胞内寄生菌やある種のウィルスに対する宿主の防衛に重要であるらしい。そして、サノレコイドや多発筋炎などの病気で顕著に見られる。
（IgEおよびIgG抗体、そしてこれらの役割とは）
IgE抗体は、消化器系内のマスト細胞の表面に結合して作用する。食物抗原と結合の結果として放出されるケミカルメディエイターは、炎症に連なる生理的反応を開始させる。そして、食物抗原を体循環に流入させる。
対照的に、IgG抗体は食物が長く血流を循環する時の食物抗原からの遅延反応の主因である。過去に検査されたほとんどの食物アレルギーが即時反応型の食物アレルギーであったので、ほとんどの検査はIgEに対してなされている。それはIgEの循環血清中の総量とIgEに対する特定のIgE抗体である。
RAST試験を用いた検査では、IgE抗体しか同定できない。RAST試験と同様の皮膚検査ではIgEの活性化の結果として起こる即時的な反応しか測定できない。
リサーチによると、食物に対する多くのアレルギー反応は攻撃した抗原に暴露後数時間から数日たたないと起きないことがわかった。
ひとたび抗原に暴露されるとIgGは、食物アレルギーと関係する生理的変化を活性化させるケミカルメディエーターの放出を開始する。
抗原に暴露される頻度によって、IgGの活動の結果として起こる遅延型免疫反応が起こる。[50]
IgEとIgG反応によって生じるケミカルメディエーターの放出の結果として起こる腸管の炎症は、粘膜バリアーへの障害となりアレルギー源となる食物分子が多く通過してしまうことになる[51]
アトピー性皮膚炎患者の便中酸球カロリック蛋白や腫瘍壊死因子TNR-α、TNF-α、アンチトリプシンなどのマーカーを用いて腸管の炎症は測定される。
例えば、アトピー性皮膚炎の患者の牛乳に対する抗体反応とこれらの炎症の指標に対する反応を比較した。牛乳に対して遅延型反応を示した患者は、TNF-α濃度が著しく上昇した。
卵白、オレンジ、小麦などの様々な食物に対するIgGの反応が上昇すると、これらの食物に対するIgE反応リスクも上昇することが、動物と小児で見られた[53]
よって、疑わしき食物に対するIgEとIgG抗体を供に同定することは、それゆえに有効なのである。
IgEには血清が必要ですが、IgGのみの場合は患者様が自宅でも出来る指先から数滴の血液で検査可能
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