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救命救急コミュの低体温療法のKの動きについて

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質問です。

低体温療法のとき、Kが低下するのは、末梢血管が収縮し、血流が中枢へ集まるため腎血流が増加して尿量が増加するためとなんとなくわかるのですが・・・(そのほかにも理由はあるのでしょうね)
復温時にKイオンが戻るのはどうしてでしょうか?Kの補充の点滴以外の理由でわかる方がおられたら教えてください。
あと、低体温療法時のKの低下の理由も教えてほしいです

よろしくお願いします

コメント(6)

生理学の講義のような内容ですが生命維持に重要な働きですので参考までに書いておきます。

簡単に言うと、低体温により Na-K-ATPase活性の低下→Kの細胞外移行 ということです。
一般に細胞内液は細胞外液に比べてKイオンの濃度は高くNaイオンの濃度は低くなっています。
通常濃度勾配があると、濃度の高い方から低い方に濃度は変化します(受動拡散)。
しかし、カリウムの細胞内外の濃度差により細胞膜静止電位を調整しているため、
濃度の低い方から高い方に流れる能動輸送も必要となり、これにATPのエネルギーが用いられます(イオンポンプ)。
しかし、体温低下に伴い、血球内の解糖系が止まってATPは産生されなくなります(ポンプを動かすエネルギーがなくなる)。
したがって、細胞膜に存在するNa/K-ATPase活性がなくなり、Kイオンの能動輸送が止まり、拡散が起ることによって血球内カリウムは細胞外に出て行きます(低カリウム)。
高体温はこれと逆のことが起こります。

血中のカリウム濃度の変動幅が大きすぎると、不整脈や最悪の場合には心停止に至るなど重篤な症状に陥る恐れがあります(細胞膜静止電位が安定しないため、心筋の収縮や心筋の収縮を調節する洞房結節(sinoatrial node)の脱分極のリズムが乱れるため)。
zoroさん
ありがとうございます。
どの文献を読んでも、低体温時のK低下や復温時のK上昇するとは書いてありますが、その過程については記載がなく、困っていました。勉強になり、また参考にしたいと思います。本当にありがとうございました。
zoro先生、よろしければ出典教えていただけませんか?Na-K ATPase活性が落ちたときのKの動きが僕の理解と逆で…
ゆでさん

低体温療法に関する文献です。
ここでは、低体温療法により低カリウム血症となるとの記載があります。

Nursing in neurosurgical intensive care unit: Pathophysiology of secondary brain damage, and barbiturate therapy and hypothermia for severe brain damage.
(Journal of Okinawa Prefectural College of Nursing No. 4 March 2003.)

私の記述は
したがって、細胞膜に存在するNa/K-ATPase活性がなくなり、Kイオンの能動輸送が止まり、拡散が起ることによって血球内カリウムは細胞外に出て行きます(低カリウム)。
低カリウムではなく、高カリウムの誤記です。

低体温の場合、低カリウム、高カリウム、どちらもあり得るようです。
その場合、Na K Phaseで説明するのではなく、
酸塩基平衡で説明することもあるようです。

もう少し詳しく説明できれば良いのですが、かなり難しいようですので、
残念ですが上手く説明できません。
そうですよね。その場合高カリウムですよね。
 バルビツレートを入れるとカリウムの細胞内移行作用がありますので低カリウムになりますが、バルビツレートを終了すると元に戻るので積極的に補正しなくても良い、と習いました。
文献拝見しました。
http://okinawa-repo.lib.u-ryukyu.ac.jp/bitstream/okinawa/5130/1/No4p4.pdf
この文献(総説)では、バルビツレート療法下での低体温療法を行っているようです。記載のニュアンスはあたかも低体温によってKの細胞内移行がおこるかのように書かれていますが、この部分について引用や出典が記載されていません。
 低体温をしなくてもバルビツレート療法単独でKは2mEq/L前後まで下がります(自分の臨床経験です)ので、どうもバルビツレート療法による低Kを見ている様に思えました。

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