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化学物質過敏症と栄養療法コミュの役に立つ記事へのリンク

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このトピックでは
みんなの役に立つ記事を共有しましょう。

使い方は こんな感じです。

ネットや書籍でみんなに見てもらいたい記事を見つけたら

ここのトピックに説明とリンクアドレスを貼り付けましょう。

コメント(14)

http://medico-consl.com/blog/2015/02/15/%E4%BA%9C%E9%89%9B%E3%81%A8%E3%81%86%E3%81%A4%E7%97%85%E3%81%AE%E7%97%87%E7%8A%B6%E3%81%AB%E3%81%A4%E3%81%84%E3%81%A6/
メディコ・コンスルっていう健康食品の会社のホームページです。

私は初めて聞く会社名なんですけど、すごく詳しく明快にホームページが出来ているんです。

炎症や栄養療法に関しての記事も沢山載っています。

だから化学物質過敏症の私たちに役に立つことが沢山です。

ホームページを覗いて見てくださいね。
汚染されたところから 清浄な空気の所へ 旅行する。

そういう時に化学物質過敏症が発症するといわれてますよね。
この記事の内容がまさにそれなんじゃないかなって 思いました・


http://www.will-medical.com/ddw2012/index.html


高地への旅行およびフライトは
炎症性腸疾患患者の再燃リスク増加と関連する

 スイス、チューリッヒのTrieml病院からの報告において、フライト経験や高地への旅行が炎症性腸疾患(IBD)患者の再燃リスクを増加させる可能性が示唆されている。これらはクローン病および潰瘍性大腸炎(UC)の両者に影響をもたらすが、クローン病でより顕著であるとしている。
 本研究のきっかけとなったのは、スキーや登山の翌日から1週間以内にIBD再燃の著明な増加が報告されたことである。本研究では、過去1年間にIBDクリニックを受診した患者103例を、再燃経験群52例と寛解維持群51例に分け、調査前4週間の行動について調査した。2群の背景因子を補正し比較した結果、再燃群ではフライト経験もしくは海抜2,000m以上の地域への旅行頻度が有意に高いことがわかった。
 Trieml病院消化器内科チーフのStephan R. Varicka氏によれば、生体のどの組織においても酸素欠乏(低酸素症)は炎症を引き起こすが、IBD増悪の機序に関するデータはほとんど得られておらず、「腸内において低酸素症がどのように再燃を引き起こすか、分子レベルでの詳細な検討が求められる」と同氏は述べている。
 本試験における2つの患者群では、年齢、喫煙、スポーツ活動、最近の抗生物質による治療、COPDといった背景因子が調整されていた。しかし、スキー、ハイキング、登山あるいは酸素の薄い高地への訪問に対し、酸素濃度が管理されたフライトの経験の有無が症状や重症度に影響を及ぼすと結論づけるには試験サンプルが小さい。
 Vavricka氏は低酸素症の関連を検討するため、より多数例における前向き調査を計画しており、「患者に対して飛行機に乗るのを禁じたり出かける先を制限するのは時期尚早である」としている。

亜鉛吸収を向上させる食品因子の探索

双子座亜鉛の吸収方法について詳しく書かれています。双子座



http://agriknowledge.affrc.go.jp/RN/2010834286.pdf#search=%27%E4%BA%9C%E9%89%9B+%E7%B5%8C%E7%9A%AE+%E5%90%B8%E5%8F%8E%27
亜鉛欠乏症について 詳しいページです。

http://www.geocities.jp/ryu_kurasawa/

双子座赤ちゃんの「亜鉛欠乏症」が、年々ジワリジワリと増えてきている。原因は母乳からか。双子座


http://melipa.com/news/child-care/30607/

赤ちゃんの「亜鉛欠乏症」が、年々ジワリジワリと増えてきている。原因は母乳からか。
母乳中の亜鉛が少なくなる「低亜鉛母乳」をもたらす遺伝的な変異の中で、今まで国内で報告されていなかった変異が複数確認されました。低亜鉛母乳は赤ちゃんの亜鉛欠乏症の原因として知られています。その遺伝的な要因も明らかにされてきましたが、症例の報告数が少なかったため、発症リスクの度合いなどは知られていませんでした。本研究成果を発表したのは神戸大朋 生命科学研究科准教授らの研究グループです。


亜鉛は、生命活動に欠かせない微量栄養素です。
とくに赤ちゃんは、成長のために体重あたりで成人の 2~3 倍量もの亜鉛を必要とします。
そのため、摂取不足により容易に亜鉛欠乏に陥ることが知られています。

欠乏した場合、皮膚炎や脱毛、下痢、成長障害といった重篤な症状 を招きます。
この傾向は、早産児や低出生体重児においてはとくに顕著です。

乳児の亜鉛欠乏症は、一過性乳児亜鉛欠乏症と呼ばれています。
一過性と名付けられているように、赤ちゃんに亜鉛補充治療をおこなえば、症状は速やかに回復します。

その原因の一つとしてあげられているのが、低亜鉛母乳。
母親の乳腺において、母乳中へ亜鉛を分泌している亜鉛輸送体(※図1)における変異が、タンパク質に機能障害を引き起こし、母乳中の亜鉛濃度を低下させることが 2006 年に明らかになっています。



続いて、当研究グループを含む複数の研究グループが、亜鉛欠乏症を引き起こす 亜鉛輸送体上の変異を複数同定しました。
しかしながら、亜鉛輸送体における変異の発生率や亜鉛欠乏症の発症リスクに関する情報などは、症例報告数の不足もあって、これまで全く不明でした。

日本国内における 亜鉛欠乏症の症例報告数は、1981 ~ 2006 年の 26 年間に 17 例、2007 ~ 2014 年の 8 年間では 20 例と、ジワリジワリと増加を見せています。
発表概要
本研究では、母親の協力を得て、血液から回収した母親ゲノムDNAを解析しました。
解析の結果、 いずれの母親においても、亜鉛輸送体上にそれぞれ異なる、これまで報告のなかった変異をヘテロ接合体(※)で見出しました。
発見された新たな変異を培養細胞を用いて解析した結果、いずれも亜鉛輸送体の輸送機能を失わせることで、母乳の低亜鉛化を招いていることが明らかになりました。
ヘテロ接合体(※)…2つある遺伝子が異なる場合をヘテロ接合体と呼ぶ。(例Aa、Bb
スクリーンショット 2016-05-24 13.21.01

本研究の結果から、亜鉛欠乏症を引き起こす 亜鉛輸送体 遺伝子の変異は、日本人においてその数、種類の両面で従来の理解よりもはるかに多かったことがわかりました。

今回の成果は、低亜鉛母乳による乳児の亜鉛欠乏症が、日本人においてこれまでの予想よりも数多く発生している 可能性を強く示唆しています。

乳児への母乳育児は WHO により世界的に推進されており、日本においては生後6ヶ月まで、完全に母乳で栄養をおくり続ける母親が近年では 50%以上にまで増加しています。

このように乳児に対する母乳栄養が推奨・拡大される中、亜鉛欠乏症の症例はさらに増加することが予想されます。
従って、乳児の亜鉛欠乏の予防のために、本症に対する一層の認知度向上と注意喚起が必要です。

チームは今後も、亜鉛欠乏症を引き起こす 亜鉛輸送体 遺伝子の変異情報の蓄積と、解析を進めることで、乳児亜鉛欠乏の予防につながる知見を得ていきたいと考えています。

written by 坊ちゃん

『出展』

Itsumura N, Kibihara Y, Fukue K, Miyata A, Fukushima K, Tamagawa-Mineoka R, Katoh N, Nishito Y, Ishida R, Narita H, Kodama H, Kambe T
これ。私が読むつもりの記事。 亜鉛についての記事なんです。

亜鉛は栄養素としての働きと、もう一つ身体制御、シグナル?としての働きがあるとか。。

https://kenkyuukai.m3.com/journal/FilePreview_Journal.asp?path=sys%5Cjournal%5C20130823104746-74A096DD4AC0AFD0CC13A890BF67F6C4C135883952AA4823FF7AFF17BCDA3BD2.pdf&sid=738&id=878&sub_id=17435&cid=471


クローバー要約クローバー

双子座 亜鉛は生命活動に必要な必須微量元素であり,その代謝異常は「亜鉛欠乏症」を初めとする
様々な疾患の原因となる.1960 年代に発見されたこの病気が契機となって,現在までに細胞
機能と病態形成における亜鉛イオンの多様な関与が示されている.
 亜鉛イオンの恒常性は亜鉛トランスポーターによって制御されている.最近の研究によって
亜鉛トランスポーターが制御する亜鉛イオンがシグナル分子として機能することが明らかにな
り,この『亜鉛シグナル』が細胞内の標的分子の機能を特異的に統御して様々な生命現象を制
御する様相が分子レベルで解明されつつある.
 本総説では,細胞機能と病態形成に関わる新しいシグナル伝達機構である『亜鉛シグナル』
について紹介し,さらに「亜鉛トランスポーターを介する亜鉛シグナルは選択的に標的分子を
制御する」という概念:“亜鉛シグナル機軸”について議論して,なぜ亜鉛が必要なのか,亜
鉛シグナル研究の視点から包括的に考察する.双子座
亜鉛についての記事ばかり書き込みしていますが
それは  化学物質過敏症がですね。実は亜鉛欠乏症なのではないか。 そういう疑いが濃厚だからなんです。
もしかしたら アレルギー自体が亜鉛欠乏症なのかもしれないですよね。

この文献も理化学研究所のもの。
お医者さんじゃないのね。
医者はこの問題には触れないようにしているのかもね。  

https://www.iyaku-j.com/iyakuj/system/M2-1/summary_viewer.php?trgid=25710

文献の閲覧は有料なんですけど、リンクを載せておきます。


 亜鉛は生命活動に必要とされる必須微量元素の一つであり,約半世紀前に発見された亜鉛欠乏症が契機となって様々な細胞機能における亜鉛の多様な関与が示されている。亜鉛イオンの恒常性は亜鉛トランスポーターやカチオンチャネルが制御しており,最近の研究によって哺乳類の初期発生,全身成長,硬組織形成,生体防御機能などにおける亜鉛イオンの恒常性の意義が分子レベルで明らかになりつつある。
 本総説では,亜鉛トランスポーターやカチオンチャネルが輸送する亜鉛イオンがシグナル因子(亜鉛シグナル)として機能すること,この亜鉛シグナルが骨軟骨代謝や免疫・アレルギー応答に深く関わることを,その破綻に起因する疾患症例とともに紹介する。さらに,なぜ亜鉛シグナルに特異性があるのか,その機序の一つとして筆者らが提唱する『亜鉛シグナル機軸』について議論する。
マグネシウム−欠乏症を治療する(翻訳)

https://mecfsjapanese.wordpress.com/2012/03/27/%E3%83%9E%E3%82%B0%E3%83%8D%E3%82%B7%E3%82%A6%E3%83%A0%EF%BC%8D%E6%AC%A0%E4%B9%8F%E7%97%87%E3%82%92%E6%B2%BB%E7%99%82%E3%81%99%E3%82%8B/

私は、20年以上赤血球マグネシウム(血液検査)を理解する努力をしてきました。慢性過労症候群(CFS) の患者はほとんど一定に低いようです。さらに、多くのCFSの患者は注射によるマグネシウムから利益を受けています。あなたは、私が過去に、低細胞内マグネシウムを、マグネシウム注射を試す言い訳にしたのは多少不道徳だと主張するかも知れません。これは、しばしば赤血球マグネシウムの再検査は事実的にほんの少しの効果しか示さないにもかかわらず、マグネシウムの注射は臨床的にかなりの効果を見せるので、一般医が注射を利用するように勇気付ける為です。

私は、現在、低赤血球マグネシウムは、事実上ミトコンドリア機能障害の症状だと信じています。ミトコンドリアの仕事は細胞新陳代謝の為にアデノシン三リン酸(ATP)を生産することで、約40%のすべてのミトコンドリアの出力はカルシウム/マグネシウムとナトリウム/カリウムのイオン輸送体の維持に使用されます。私は、ミトコンドリアが破損すると、この輸送体が機能不能になり、結果としてカルシウムは細胞に漏れ込み、マグネシウムが細胞から漏れ出すと疑っています。これは、もちろん、カルシウムがミトコンドリアとミトコンドリアの通常の機能に必要なマグネシウムに有毒なことからも、根底にあるミトコンドリア損傷と複合することが出来ます。これは、単に、私たちが目撃する、疲労症候群の患者の多くの悪循環の一つです。

マグネシウムを注射で補給する理由は、細胞膜間の濃度勾配を減少することによって、カルシウム/マグネシウムのイオン輸送体の仕事量を減少する為です。

つまり、低赤血球マグネシウムはマグネシウムを注射によって与えるという表示です。注射でマグネシウムを補給することはイオン輸送体の仕事量を減少させ、ミトコンドリアがより良く作用する助けになります。

これは、血清マグネシウムを検査するのはなぜ時間の無駄かを説明しています。血清の水準は細胞水準を犠牲にして維持されています。もし、血清水準が変化すれば、心臓が不規則になるので、体は血清水準を理が非でも維持します。血清水準を維持する為に、体は、細胞や、真に、骨のマグネシウムをも使い果たします。
欠乏を修正する

以上のことから、血清水準を出来るだけ高く保つことは、カルシウム/マグネシウムのイオン輸送体の仕事をより楽にします。従って、細胞水準は、マグネシウムのサプリメントを摂取することによって改善することが出来ます。私が保証できる唯一のマグネシウムの水準を高める方法は、注射による補給です。

私は、未だに、赤血球マグネシウムが高すぎるという検査結果は見たことがありません。しかし、理論的には、腎不全の患者は過量投与の可能性があります。

赤血球のマグネシウムを決して正常水準にすることが出来ず、低正常かわずかに正常値よりも低めに安定させることしが出来ない人もいます。ジョン・マクラーレン-ハワード医師が、私に、これは、実際には、マグネシウムの二相性標準配給だと述べました。私は、疲労症候群の患者の低マグネシウムをほとんど定期的に見ているので、この低マグネシウムと疲労の悪循環は遺伝的素因があるのではと思っています。

マグネシウムを口から摂取する

食事から十分なマグネシウムを摂取していますか? 一日の推薦摂取量は、男性で300mg、女性で350mgです。マグネシウムを口から摂取するのは、極めて安全です−必要以上の摂取は、単に下痢を起こすだけです。口からのマグネシウムの摂取量をを下痢を起こすまで増加し、そこで、下痢をしないように少し減らしてみて下さい。これは、マグネシウムを腸の許容範囲まで摂取すると呼ばれています。(ビタミンCを腸の許容範囲まで摂取するのと同じようにです。)

マグネシウムの最も豊富な食事はチョコレート(わあい!でも、砂糖に気をつけてください!)、木の実、緑の野菜と種物です。ソロ(商品のブランド名) の様な、マグネシウムの豊富な塩を使ってください。マグネシウムの豊富なびん詰め水を飲んでください。硬水は軟水より多くのマグネシウムを含んでいます。ほとんどの加工食品はマグネシウムの量が少ないです。

すべての患者に、認められたすべての必須微量元素とバランスの取れた、マグネシウムの豊富な「マイヒル・マジック・ミネラル」を日課として摂取して欲しいです。もし、これが効かなければ、エプソム塩(一日1/4から1ティースプーンをぬるま湯に溶かして飲み干し、その後おいしい飲み物を飲んでください。過剰摂取は下痢を起こしますが、適量は便秘を助けてくれます)、クエン酸マグネシウム、キレート化マグネシウム、EAPマグネシウム等の、他のマグネシウム塩を追加してください。

もし、酸−アルカリ バランスの問題もあるようでしたら、炭酸マグネシウムは良い選択でしょう。

マグネシウムの吸収が妨害されていますか?

カルシウムとマグネシウムは吸収を競うので、過剰なカルシウムの食事はマグネシウムの吸収を妨害します。私たちの生理学的に要求されるカルシウムとマグネシウムの比率は2対1です。酪農製品の比率は10対1です。つまり、酪農製品を食べ過ぎると、マグネシウム欠乏を誘発します。

お茶は、マグネシウムを含むすべてのミネラルを縛り上げキレート化するタンニン酸を含んでいます。お茶を飲むなら、食べ物と一緒に飲まないようにして下さい。偶発的にお茶を飲むことは、同じような理由で、英国の一般的な鉄欠乏貧血の原因です。

ビタミンDは体がマグネシウムを利用するのに必要です。唯一の有意なビタミンDの源は、肌への直射日光です。(ガラスを通すと効果がありません。)違いを表すのには、ほんの少量が必要です−1日10分の顔と両手で効果があります。夏には、全身に1時間の日光で10,000 iuを生産します!ビタミンDの1日推薦摂取量は、ばかばかしいほど定量の400 iuに設定されています−アメリカでは増加されたばかりですが、私は最低でも1日2,000 iu、多くの人には10,000 iu を薦めたいです。この程度の量では、副作用や中毒は起こりません。私たちの冬の気候では(イギリス)、皆ビタミンDを摂取すべきです。

低塩酸−マグネシウムの吸収には酸性の環境が必要で、低塩酸はマグネシウムの吸収不足になります。胸やけを参照してください−私は、やっと、これがどうして通常の問題かを吟味しました!実際に、これはCFSにとても一般的な症状です!
あなたは、マグネシウム損失者ですか?

すべての利尿剤はマグネシウムを排尿させます。私は、薬品だけではなく、コーヒー、お茶、お酒も意味しています。薬草茶さえも少々利尿剤のものもあります。
過換気症候群はマグネシウムを排尿させます。過換気症候群は呼吸アルカリ性血症を誘導し、体はをれを補正するために重炭酸塩を排尿しますが、重炭酸塩は負電荷なので、正電荷を持っている陽イオンを一緒に排尿します−この例ではマグネシウムです。
過度の運動はマグネシウムを排尿します。これは、CFSの患者に問題はないはずですが(しかし、多くの患者は元運動家です!)、どうして長距離走者が突然心臓不整脈で死亡するかを説明しています。
マグネシウムはストレスから損失します。これは、低血糖、食品アレルギー、解毒作用も含みます。
あなたは、マグネシウムを保持し続けることができますか?

マグネシウムが細胞内に保持する為には、良い細胞膜が必要です。2つの重要な細胞膜の事例は:
良好な抗酸化剤の状態がある−抗酸化剤を参照してください。
良い水準の脂肪と食事に必須脂肪酸を含むこと−良い脂肪と悪い脂肪を参照してください。
ホウ素は正常なカルシウムとマグネシウムの新陳代謝に必要です。カルシウムとマグネシウムの新陳代謝は家畜には決定的に重要です。事実、すべての獣医はこのミネラル注射が、子牛を生むときに母牛に与える劇的な影響を語るでしょう。興味深いのは、獣医はただ、カルシウムとマグネシウムを注射するのではなく、実際にカルシウム、マグネシウムとグルコン酸マグネシウムを注射します−すなわち、ホウ素もカルシウムとマグネシウムの新陳代謝に重要なようです。ホウ素は、関節炎に証明された利益があり、「マイヒル・マジック・ミネラル」に含まれていますが、「関節炎対抗対策」の調合に増加量が付け加えられています。関節炎−栄養療法を参照してください。
マグネシウムの肌からの吸収

バーミンガムのローズマリー・ワーリングの最近の研究論文はとても助けになっています。彼女はお風呂に使うエプソム塩の吸収を実験しました。50 ºCの1%のエプソム塩の溶液に15分間入るのは、血漿マグネシウムと硫酸塩の水準と共に、排尿内のマグネシウムの量を意義深く上昇させました。1%の溶液を作るには、英国の標準の15ガロン(約56.7リットル)のお風呂に、600グラムのエプソム塩が必要です。お湯は少し石鹸水のように感じるはずです。この実験では、悪影響は無く、実に60歳以上の2人のボランティアは、質問をされる前に関節炎の痛みが消えたと報告しました。

塩化マグネシウムも肌から補給可能でしょう。又、良質の科学実験が、塩化マグネシウムは肌から良く吸収されると示しています。この処方は、33%の塩化マグネシウムの溶液です。もし、333グラムの塩化マグネシウム(私が供給できます)を瓶に入れて1リットルの溶液にすれば、正確な溶液を作ります。完全に溶かす為に、少し暖める必要があるかも知れません。または、少し水を追加することも出来ます−実際にはあまり問題ではありません。毎日10 ml(又は、それ以上)を肌に擦り込んでください。お腹、脇の下、内股などの柔らかい肌に使用し、すぐには洗い流さないようにし、毎日マグネシウムをこの部分に塗ってください−水準が蓄積すれば、吸収量も向上します。

別の、すばらしい肌からマグネシウムを補給する方法は、「マグネシウム クリーム−作り方と使用方法」を参照にして下さい。

エプソム塩はジャスト・ア・ソープ(イギリスの商店の名前)から購入可能です。彼らは、袋をあなたの自宅へ配達してくれます!

直腸からのマグネシウム

これは、マグネシウムを体に補給する別の方法です。詳細は「直腸からのマグネシウム」に記載しています。

マグネシウムをネビュライザーで補給する

ネビュライザーは溶液をあわ立たせ吸い込むことが出来る霧にします。肺は大きな吸収表面を持っていて(大体テニス・コートのサイズです)、マグネシウムはこの方法で簡単に吸収されます。私は、現在、ネビュライザーの使用前後で水準を確認し、今までのところ一貫して向上した水準を示している患者達がいます。

私は、注射に使用するのと同じ硫酸マグネシウム調剤をネビュライザーに使用しています。これは、50%の溶液で、くしゃみや咳をさせるかもしれないので、少々刺激的と感じる患者もいますが、これは、数回呼吸をすれば治まります。(鼻からではなく、口から吸い込むのが良いと発見しました。) ネビュライザー使用中に、喘鳴のような問題があるかも知れないとの、理論的、実務的原因はありません−実際に、マグネシウムは喘息に良く効きます。注射をするのと同じ様な良い臨床的効果を見せる患者もいます。事実、ニュージーランドで急性喘息にネビュライザーでマグネシウムの治療をする実験は、標準の気管支拡張剤をはるかに上回る、大変効果的な治療であるという結果を見せています。もし、ネビュライザーの使用中に息切れがしたら、治療を中止してください。

最初は、毎日1gmの硫酸マグネシウム(大体 100mgの元素マグネシウム)を使用するよう提案します。硫酸マグネシウムは塩のような溶液なので、白い結晶がネビュライザーや管に現れるでしょうが、これは簡単に洗い流せます。この結晶は、ネビュライザーの中の溶液を泡立たせる小さな穴を塞ぐかも知れませんが、その場合、結晶を濯ぎ流してください。

ネビュライザーの使い方

ネビュライザーの観念は、液体の硫酸マグネシウムを、吸い込むことができる蒸気に変えて肺から吸収することです。これは、マグネシウムの溶液に気泡を起こすことで実現されます。ほとんどのネビュライザーは、単純な空気を注入するポンプです。プラグを差し込んで、始動してください。噴出口から空気が出てくるのを感じるはずです。長いプラスチックの管があります−片端を噴出口に差込み、別の端はネビュライザーの容器の底へ入れます。ネビュライザーの容器の上には、接ぎからマスクがはまります。ネビュライザーの容器は、上半分が下半分からねじ空けられると2つに分かれます。マグネシウムは下半分の容器へ注ぎます−ポンプからの空気を液体のマグネシウムへ注ぐプラスチックの小さな浮遊物が見えるはずです。この浮遊物はきっちりと気流の上に位置されないと、ネビュライザーの2つの容器をきっちりとねじ込めません。マグネシウムの気泡とマスクから白い霧が出てくるので、ネビュライザーが作用しているのが分かります。マグネシウムの容器がほとんど空になり、マスクから白い霧が出てこなくなれは、ネビュライザーは完了です−大体、10分から15分くらいです。

ネビュライザーの取得方法(イギリス)

所得時間の短縮と費用を抑えるために、私は協定を考えつきました。あなたは、ネビュライザーを直接「インターメディカル」から購入できます−無料電話0800 028 2194、費用は約£60.00と配達料です。ただ電話をすれば、注文書と消費税免除申請書を送ってくれ、これらの書類と支払いを送り返せば、ネビュライザーを直接あなたに配達してくれます。これは2年間保証され、とても価値のある買い物に見られます。ネビュライザーを受け取ったら、事務所に電話して、硫酸マグネシウム結晶(60g)と使い方の説明書を注文してください。私は最高級に純粋な肛門品質のマグネシウムを使うことをお勧めします。1瓶は毎日のネビュライザーの2か月分に充分でしょう。

硫酸マグネシウム結晶の使用説明

結晶は吸湿性があります−もし、空気にさらされると水分を大気から吸収するという意味です。これは、あまり気にする必要はありません−結晶は単に硬くなるだけです!従って、瓶の蓋はいつも閉めていて、使用量の硫酸マグネシウムを量っている時にだけ本当に手短に蓋を開けるようにしてください。1グラムの硫酸マグネシウムは、約1/3ティースプーンです。実際の量は重要ではありません−もちろん、あなたは1瓶が2ヶ月続くように予期しているでしょうから、1週間か2週間で少し多めに使用しているか、少なめに使用しているかは明らかになります。1グラムのマグネシウムは少しの1ティースプーンの水に簡単に溶けます。私は、湧水を使うように薦めます。硫酸マグネシウムの結晶と水をそのままネビュライザーの容器に入れば、気泡が素早く混ぜ合わせ結晶を溶かします。しばらくすると、少し霧のようになるかも知れませんが、これは、問題ではありません−全く同じように作用します。

双子座慢性疲労症候群と脳内炎症の関連を解明双子座

http://www.riken.jp/pr/press/2014/20140404_1/

ポイント
慢性疲労症候群患者では脳内炎症が広い領域で生じていることをPETで確認
炎症の起きた脳部位は認知機能低下や抑うつなどの神経症状と相関がある
慢性疲労症候群の病態解明や治療法の開発に期待

理化学研究所(理研、野依良治理事長)、大阪市立大学(西澤良記理事長兼学長)、および関西福祉科学大学(八田武志学長)は、慢性疲労症候群/筋痛性脳脊髄炎(CFS/ME)[1]の患者は健常者と比べて脳神経の炎症反応が広く見られることを陽電子放射断層画像法(PET)[2]で確認し、炎症の生じた脳部位と症状の強さが相関することを突き止めました。これは、理研ライフサイエンス技術基盤研究センター(渡辺恭良センター長)健康・病態科学研究チームの渡辺恭良チームリーダー、水野敬研究員らと、大阪市立大学大学院医学研究科代謝内分泌病態内科学疲労クリニカルセンターの中富康仁博士(現 ナカトミファティーグケアクリニック院長)、稲葉雅章教授、同研究科システム神経科学の田中雅彰講師、石井聡病院講師、関西福祉科学大学健康福祉学部の倉恒弘彦教授らによる共同研究グループの成果です。

CFS/MEは、原因不明の疲労・倦怠感が6カ月以上続く病気です。感染症や過度の生活ストレスなど複合的な要因が引き金になり、「疲れが取れない」という状態に脳が陥るためと推測されています。しかし、その詳しい発症メカニズムは分かっておらず、確実な治療法もまだありません。仮説の1つとして脳内炎症の関与が示唆されていましたが、これまで証明されたことはありませんでした。

共同研究グループは、神経炎症に関わる免疫担当細胞であるマイクログリアやアストロサイト[3]の脳内での活性化を、CFS/ME患者および健常者を対象としたPETで観察しました。その結果、CFS/ME患者の脳内では広い範囲で炎症が生じていることを確認しました。さらに、それぞれの患者の症状の強さと脳内炎症の生じた部位の関係を調べたところ、扁桃体と視床、中脳は認知機能に、帯状皮質と扁桃体は頭痛や筋肉痛などの痛みに、海馬は抑うつ症状と相関することが分かりました。これらの結果はCFS/ME患者の脳機能の低下に脳内炎症が関わっていることを示す証拠となります。今後、脳内炎症のPET診断によりCFS/MEや慢性疲労の理解が進み、客観的に測定可能な指標に基づく診断法の確立や、根本的な治療法の開発につながると期待できます。

本研究は、武田科学振興財団、厚生労働科学研究費補助金および科学研究費補助金の支援を受けて行われ、成果は米国の科学雑誌『The Journal of Nuclear Medicine』(6月号)に掲載されるに先立ち、オンライン版(3月24日付け)に掲載されました。

背景
これまで健康に生活していた人が、ある日突然、極度の疲労により半年以上も正常な社会生活が送れなくなる慢性疲労症候群/筋痛性脳脊髄炎(CFS/ME)は、通常の診断や従来の医学検査では身体的な異常を見つけることができず、治療法も確立していません。原因として、感染症を含めたウイルスや細菌感染、過度のストレスなど複合的な要因が引き金となり、神経系、内分泌系、免疫系の変調が生じて、脳や神経系が機能障害を起こすためと考えられていますが、その発症メカニズムは明らかになっていません。そのため、患者は家庭や職場、場合によっては受診した医療機関においてさえも、怠けているだけという偏見をもたれることも少なくありません。

近年、CFS/ME患者の脳内では、血流の低下、セロトニン輸送体[4]の密度の低下などのさまざまな異常が見つかり、脳機能の低下が異常な倦怠感を引き越こしている可能性が明らかになってきました。また、患者の血液や髄液を健常者と比較検査したところ、炎症性サイトカイン[5]がわずかに上昇していることが報告されており、脳内での炎症が脳機能の低下に関わっているのではないかと推測されています。しかし、実際に患者の脳内で炎症が発生しているかを調べた研究はありませんでした。脳内の炎症には、神経系を構成する免疫担当細胞のマイクログリアやアストロサイトの活性化が関わっていることが分かっています。そこで共同研究グループは、これらの細胞の活性化の指標となるタンパク質の増加についてPETでの可視化を試みました。

研究手法と成果
脳内のマイクログリアやアストロサイトは、生体防御反応である炎症の発生に伴い、TSPO[6]というタンパク質の産生を増加させます。今回用いたPETプローブ11C-(R)-PK11195[7]はTSPOと結合し、炎症が起きている場所を可視化できます。共同研究グループは、CFS/ME患者9名と健常者10名の脳をPET検査で比較しました。また、各患者の疲労度や抑うつ症状、認知機能については、質問表による自己診断やテストによる評価で症状の強さを評価しました。PET検査の結果では、患者の脳内では主に、視床、中脳、橋、海馬、扁桃体や帯状回という部位での炎症が増加しており、健常者と比べて有為な差があることが分かりました(図1、図2)。さらに、各脳部位における炎症の程度とCFS/MEの各症状には相関があり、視床、中脳、扁桃体での炎症が強い場合は認知機能の障害が強く、帯状回や視床の炎症が強い場合は頭痛や筋肉痛などの痛みが、また海馬での炎症が強い場合は抑うつの症状が強いことが明らかとなりました(図3)。これは、脳内の炎症が起こっている場所で脳機能が低下し、CFS/MEにおけるさまざまな症状を引き起こしている可能性を示唆します。

今後の期待
主観的な疲労感があるにもかかわらず、既存の検査では異常が見つからないため見逃されることが多かったCFS/ME患者では、実際に脳内での炎症が増加しており、脳機能の低下の原因となっていることが示唆されました。これは、客観的な画像検査をもとにしたCFS/ME診断の確立への大きな一歩となります。今後さらに、CFS/MEの病態の解明に取り組み、診断技術の確立や有効な治療法、予防法の開発を進めていきます。

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