ヒストンのヒゲ愛好会コミュのちょっとメモしとくトピ

なんかきれいな図案が出てきたぞとか、だけど時間がないぞというときにコレを使います。

コメント(17)

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アセチル化とかそのへんの説明ですが。
http://www.cyclex.co.jp/resource/keyword/jkeyword_2.html

薬屋さん（試薬？）のHP
http://www.cyclex.co.jp/

ちょいメモ

http://wwwsoc.nii.ac.jp/jbiochem/magazine/80-02-04.pdf#search='ヒストンN尾部'

http://www.tanpaku.org/pdf/protein07.pdf#search='ヒストンN尾部'

[3] mixiユーザー 09月21日 08:17

クロマチン構造と遺伝子のオン・オフ
http://www.riken.go.jp/r-world/info/release/news/2009/sep/frol_01.html

メチル化とアセチル化について非常にわかりやすいです。

[4] mixiユーザー 09月21日 08:20

http://www.miyazaki-med.ac.jp/2bio/project-1.html
図があります。

ヒストンアセチルトランスフェラーゼ (HAT)
　ヒストンテールN末端ドメインの特異的Lys残基のアセチル化を触媒する酵素。
　通常、負の電荷を有するDNAに、塩基性タンパク質であり正の電荷を有するヒストンが強固に結合して高度に凝集している。この状態では転写に関わるタンパク質(転写因子等）がDNAにアクセスしにくいため、転写の進行は抑制された状態にある。
　細胞内外の刺激に応じて特定遺伝子の転写が活性化される際に、HATがヒストンN末端側テール中のLys残基をアセチル化することにより、その遺伝子近傍のクロマチン構造が弛緩する。このようなメカニズムによって、HATは転写の活性化に寄与していると考えられている。
　現在、当研究室ではGCN5、PCAF、Tip60およびHat1などのノックアウト細胞の解析を行っている。

ヒストンデアセチラーゼ (HDAC)
　HATとは逆に、ヒストンテールN末端ドメインの特異的アセチル化Lys残基の脱アセチル化を触媒する酵素。現在、HDAC1からHDAC11までの存在が確認されている。HATによる転写活性化とは逆に、HDACによる脱アセチル化によって転写が抑制的に制御されていると考えられている。

クロマチンアセンブリファクター
　ヌクレオソーム構造の再構築（replication, repair etc.）、および新生ヌクレオソーム構造の形成時にはヒストンとDNAとが正確な構造で会合しなければならない。クロマチンアセンブリーファクターはその際に働くと考えられているヒストンシャペロン因子であり、ヌクレオソーム形成には必須のタンパク質である。

[5] mixiユーザー 09月21日 08:22

http://www.ahs.kitasato-u.ac.jp/~hematolo/gaiyou.html
ヒストン自身の話じゃないですが、血液関係でどう影響を与えるかと言う話。

[6] mixiユーザー 09月21日 08:24

画像で探してみました。又後ほど整理。
http://image.search.yahoo.co.jp/search?p=%E3%83%92%E3%82%B9%E3%83%88%E3%83%B3&ei=UTF-8&xargs=12KPjg1u9Sv4GmmvmnN%2DmZDrDaoAtP0cHwsd5sCpIIXYZL8wZpROJ5LPKfwNB7Oe9y7AjQacKnrfQDL4f4ucu6&pstart=4&b=1

[7] mixiユーザー 09月21日 17:42

12-7 ヒト放射線誘発がんを中心とした分子機構の解明と試料のバンク化

平成13年度研究報告研究成果の要旨

第二次大戦中に血管造影剤として投与されたトロトラスト(ト)は、自然α線源であり、肝癌を発症する。ト沈着量が少ない程、発癌までの潜伏期間が長く、多重癌が発生しやすいこと、ト症肝内胆管癌(ICC)にみられたマイクロサテライト不安定性は、突然変異と修復遺伝子の不活性化の両者の結果であることが明らかとなった。非ト症肝細胞癌とICCの包括的LOH解析から、ト症肝癌の特徴を分子レベルで解析するための基礎データが得られた。放射線二次癌の調査結果から、二次癌の発生までの潜伏期間は高齢者群と化学療法併用例に有意に短かった。腫瘍細胞の運動能は細胞内に発生した活性酸素を介しており、細胞膜分子であるcaveolin-1の発現低下が放射線被ばく特徴的であることが示唆された。活性酸素で生じる損傷塩基チミングリコールの除去に関わる分子種を同定した。また、ヌクレオチド修復にクロマチン構造の変化が関与していることを明らかにした。

平成12年～13年度総合研究報告　研究成果の要旨

第二次大戦中に血管造影剤として投与されたトロトラスト(ト)は、自然α線源であり、肝内胆管癌(ICC)を発症する。ト症ICCのp53変異は非ト症に比して高く、transitionであった。ト症癌にマイクロサテライト不安定性が多かったが、修復遺伝子の不活性化の関与が示唆された。非ト症肝癌の包括的LOH解析から、ト症肝癌を解析するための基礎データを得た。放射線二次癌のアンケート調査から、二次癌発生までの潜伏期間は高齢者群と化学療法併用例に有意に短かった。活性酸素(ROS)は放射線によって発生するが、癌遺伝子と協調して細胞の形質転換に関わること、細胞の運動能に関与していること、細胞膜分子、caveolin-1の発現低下が放射線被ばくに特徴的であることが示唆された。DNA損傷の修復分子、グリコシラーゼは核、ミトコンドリア双方の遺伝子修復に関与すること、ヌクレオチド修復にクロマチン構造の変化が関与していることを明らかにした。

http://ganjoho.ncc.go.jp/pro/mhlw-cancer-grant/2001/focused1207.html

[8] mixiユーザー 09月27日 11:41

放射線とクロマチンの関係
http://www.naramed-u.ac.jp/~biol/rbrc/pub/44-1%20matome.pdf#search='クロマチン研究の歴史'

[9] mixiユーザー 05月21日 07:22

ＤＮＡ発現のスイッチ、脱メチル化機構を解明
― 骨代謝制御の仕組みを発見：新たな骨粗鬆症薬開発に道開く ―
http://www.jst.go.jp/pr/info/info679/index.html

[10] mixiユーザー 05月28日 22:46

うーん、なかなかここら辺読めてないんですが・・

現在私、ヒストンコードってのは、受けつがれるか否か、受け継がれるとすれば、どのようなメカニズムかというところが気になってるんですが、そもそもＤＮＡ転写と損傷修正のメカニズムをとらえ切れてなくて苦戦しております。

ですが、今日はライオニゼーション・Ｘ染色体の不活性化の話
気になったので。

Ｘ染色体の不活性化
http://ja.wikipedia.org/wiki/X%E6%9F%93%E8%89%B2%E4%BD%93%E3%81%AE%E4%B8%8D%E6%B4%BB%E6%80%A7%E5%8C%96

http://www.nibb.ac.jp/cib1/kageyama/ncRNA.html
RNAに何ができるか？　　　

－ mRNA-like non-coding RNAの機能とその生理学的役割－

影山裕二・稲垣幸・福田裕士

　近年のcDNAプロジェクトの成果のうち最も印象的であったのは、哺乳類のゲノム中には膨大な数のpoly(A)+ non-coding RNA、すなわちmRNA-like non-coding RNAが存在するという事実であった。これまでに解析されたmRNA-like non-coding RNAは遺伝子量補正やインプリンティング、転写活性化などの遺伝子発現制御から細胞分化などの発生現象に至る様々な局面で機能していることが知られており、cDNAプロジェクトにより同定されたこれら転写産物の生物学的な意義が注目されている。

目を通しておきたいところ☆
ゲノム・インプリンティング
http://lifesciencedb.jp/dbsearch/Literature/get_pne_cgpdf.php?year=2002&number=4713&file=rFUkI0NVss7zZpuq3d0Hlg==

[11] mixiユーザー 06月03日 21:24

あんまり最新でもなさそうですが、二本鎖切断と修復とかそのへん。
http://wwwsoc.nii.ac.jp/jrr/japanese/paper/

[12] mixiユーザー 06月03日 21:47

http://www.cancerit.jp/xoops/modules/nci_bulletin/index.php?page=article&storyid=414

癌研究関係

DNA修復酵素を抑制する薬剤が乳房腫瘍や卵巣腫瘍を縮小

ふたつの小規模第2相試験で、PARPと呼ばれるDNA修復酵素を阻害する薬剤オラパリブが、遺伝性BRCA1またはBRCA2遺伝子変異を有する女性の進行した乳癌や卵巣癌の腫瘍を縮小、または進行を停止させた。BRCA変異を有する癌細胞はもう一方のDNA修理経路に欠損があり、そのためPARPが関与する経路などに依存していることからPARP阻害に特に感受性が高いと考えられている。2試験の結果は、Lancet誌7月6日電子版で発表された。

[13] mixiユーザー 06月29日 10:13

分子生物学教科書・・動画とかスライドとかあるみたいです。
http://www.microsofttranslator.com/bv.aspx?from=es&to=ja&a=http%3A%2F%2Fwww.whfreeman.com%2Flodish5e

[14] mixiユーザー 06月29日 10:35

今さらですけどＣ末端Ｎ末端がわかんなかったのですが、まーＣ末端って言うのはアミノ酸のＣＯＯＨカルボキシル基のＣってことで、Ｎ末端って言うのがＮＨ系（ＮＨ３とか？他ちょっと今はわかりません。）

ペプチド配列を書くときはN末端は左に置き、NからC末端にかけて配列を書くのが慣例である。タンパク質がmRNAから翻訳されるときは、N末端から作られる。
らしいっす。

http://material.miyazaki-c.ed.jp/ipa/cg_seibutusikumi/saibou/saiboukousei/a-144.jpg

あと、食品の化学ってＨＰがわかりやすかった。
http://www.eonet.ne.jp/~quimica/fcnote.html

[15] mixiユーザー 08月01日 00:18

DBSのスクリーニングのやり方の話でちぎれた染色体とか、二本鎖切断で活躍するヒストンさんの雄姿の写真もあります。

http://rg4.rg.med.kyoto-u.ac.jp/DT40/analysis.html

3.　DNA損傷の検出ﾑリン酸化ヒストンH2AX細胞免疫染色による２重鎖DNA切断の検出

・原理
染色体分析以外のもう１つのDSB定量法として、リン酸化ヒストンH2AXの免疫染色が最近使われるようになった（図3A）。この方法は、１DSBのまわりのクロマチンにあるヒストンH2Aのバリアント（H2AX、ヒストンH2A全体の5-25%を占める、セリン139がリン酸化を受ける）が数十個以上、DSB発生数分後以内にリン酸化されるのを免疫染色で検出するアッセイである。細胞免疫染色で見える１スポット（フォーカスと呼ぶ）がすべて各DSBを反影している。この方法の最大の利点は、間期核で発生したDSBも定量できる点にある。実際DSB修復能が低下すると、DNA複製時に自然発生したDSBをすぐに修復できなくなる結果、その細胞核で多くのフォーカスが出現する。

これだな。
http://rg4.rg.med.kyoto-u.ac.jp/DT40/f3.gif

放射線生物学の試験と解答。
暇があったら。
http://rg4.rg.med.kyoto-u.ac.jp/

[16] mixiユーザー 08月14日 22:26

ヒストンは翻訳後修飾を受けて、エピジェネティクスな遺伝子制御に関わっています。
https://www.abcam.co.jp/epigenetics/histone-modifications-a-guide-1

研究用の何か(マーカー？）を売ってる会社のヒストンについての説明ですけど図がキレイかなと。あとで読もう。

[17] mixiユーザー 08月14日 22:35

makotokasai
‏ @makotokasai
8月8日

体細胞クローン胚においてはヒストンのメチル化によるインプリント制御が破綻している |
興味深い。
ライフサイエンス新着論文レビュー http://first.lifesciencedb.jp/archives/18441

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