Wikipediaにトリガーポイントの記載がありましたので翻訳転記致します。
（いくつか省略しています。誤訳はお許しくださいm(__)m）
http://
トリガーポイント（以下ＴＰと一部簡略化）は、筋線維の張ったバンド（taut bands）中の触知可能な小結節（palpable nodules）を伴う骨格筋内の強い過敏点と表現される。palpable nodulesは小さな収縮コブ（contraction knots）であり、痛みの原因でもあると言われている。トリガーポイントの圧迫は局所圧痛、関連痛または運動機能不全を引き起こすかも知れない。
エネルギー危機仮説：筋への過剰負荷により筋小胞体からのカルシウムイオンの長期放出が生じ、過負荷細胞のstickingを引き起こす。これにより毛細血管の圧迫をもたらし、局所エネルギー需要が高まり、その領域での局所虚血が生じる。このエネルギー危機は発痛物質の放出の原因となる。関連筋が持続的な収縮により脆弱化し、周囲の筋が補完的な形式でトリガーポイントを発現するのかもしれない。
❑歴史
トリガーポイントは過去数十年の間、少数の医者の研究対象であったが医学研究の主流にはならなかった。筋肉の中に柔らかい部分と硬い部分（硬結）があることは医学の中で長年認識されていた。また、筋リウマチ（muscular rheumatism）または結合織炎（fibrositis）と英語で表現されていた［ドイツ語ではmyogeloseまたはmyalgie］。しかしながらそれらの用語に対する合意はほとんどなされていなかった。
重要な仕事は1930年代にJ. H. Kellgren（ロンドン）とMichael Gutstein（ベルリン）、Michael Kelly（オーストラリア）らによってなされた。Kellgrenは食塩水を健常ボランティアに実験的に注入し、関連通が生じることを示した。今日、トリガーポイント療法はマッサージ師、理学療法士、整骨医、セラピスト、自然療法医、カイロプラクター、鍼灸師、ニューロマスキュラーセラピストによって扱われている。
❍ ジャネット.G.トラベル医師
アメリカの医師であるJanet G. Travellが最も詳細且つ重要な研究を行った。トラベルはジョン.F.ケネディー大統領の背部痛を治癒させた実績から、女性として初めて大統領の侍医に選ばれた。トラベルは1900年から1942年の間に40報以上の論文を発表し、1983年にトリガーポイントマニュアル第一巻を発刊した。トラベルは晩年、同僚であるディビット.シモンズと幅広く共同研究を行った。（トリガーポイントマニュアル第三版がシモンズにより間もなく発刊される）
トリガーポイントの概念は大部分の医師に知られていないままであり、一般的な医学校でも教えられていない。トリガーポイントの概念はマッサージ師や理学療法士、カイロプラクターなどの職業のほうがよく知られており、治療に利用されている。
トラベルとシモンズはThe Trigger Point Manual [1]の中でペインクリニックの患者の75％に、痛みの原因としてのトリガーポイントが見つかると報告している。彼女らはトリガーポイント由来の痛みが、手根管症候群、滑液包炎、腱炎、狭心症、坐骨神経痛などと誤診されていると指摘している。関節炎は痛みの原因として引き合いに出されるが、関節炎と痛みがいつも同伴するわけではない。真の痛みの原因は慢性的な不良姿勢や不良動作、下肢長の不均等などの構造的欠損等により活性化されたトリガーポイントである。
❑筋筋膜性疼痛
トラベルの革新的な仕事は、筋筋膜性疼痛症候群の概念の導入であった。筋筋膜性疼痛症候群は中枢神経機能に影響を及ぼす、局所的な過度な興奮（過敏）性であると説明される。トラベルらは筋筋膜性疼痛症候群と線維筋痛症とを区別している。線維筋痛症は広範囲な痛みと中枢性の痛覚亢進による軟部組織（筋組織を含む）の圧痛が特徴である。研究結果によると局所性疼痛の75-95％は筋筋膜性疼痛が一次的な原因であると推測している。筋筋膜性疼痛はトリガーポイントの周辺で生じる筋硬結と関連性がある。筋硬結は直径数ミリで圧痛の中心部に存在し、筋や筋膜中に多数見つかる。バイオプシーテストによりトリガーポイントは過度に興奮性が増し、活性化した筋紡錘であることが分かった。
❑トリガーポイントの性質
トリガーポイントは活性[active]ＴＰと潜在[latent]ＴＰ、主要[key]ＴＰと衛星[satellites]ＴＰ、一次性[primary]ＴＰと二次性[secondary]ＴＰに分類される。
活性トリガーポイントは局所的、または他の部位へ放散する関連痛を発現する（トリガーポイント性の関連痛の多くは神経走行に沿う）。浅在トリガーポイントはまだ関連痛を発現させていないトリガーポイントである。しかし、トリガーポイントを内包する筋の圧迫時やストレッチ時には関連痛が発現する場合がある。
主要トリガーポイントは神経走行に沿って関連痛を発現する。また、その関連痛発現領域に存在する浅在トリガーポイントを活性化させたり、新たなトリガーポイントを作り出したりもする。主要トリガーポイントにより活性化されたトリガーポイントを衛星トリガーポイントと呼ぶ。衛星トリガーポイントは主要トリガーポイントが治療により不活性化されると浅在トリガーポイントへ戻ったり、消失したりする。対照的に一次トリガーポイントは他の構造物の二次トリガーポイントを生体力学的に活性化する。一次トリガーポイントが治療により不活性化しても、二次トリガーポイントは消失しない。
トリガーポイントの活性化は多くの要因により引き起こされる。例えば、急性・慢性的な筋負荷や他のトリガーポイントの活性化、病気、精神-情緒不安定、恒常性維持の乱れ、外傷、神経根障害、感染、ライフスタイル、喫煙など。
トリガーポイントは多くの筋・筋膜構造体（筋、腱、靭帯、皮膚、関節包、骨膜、瘢痕組織）の中に出現する。ＴＰが筋中に存在する時、しばしば痛みと関連構造体の脆弱化を伴う。
痛みパターンは特定の神経走行に沿い、原因となる痛み因子の特定のために地図化される。多くのＴＰは痛みパターンを有し、それらは重なり合い、相互に影響関係を築く。それらを取り除くためには集中的な治療を必要とする。
トリガーポイントの診断には、徴候、症状の検査、痛み放散パターン、触察法等がある。通常はTPを内包する筋に緊張帯（taut band）が存在し、硬い結節（hard nodule）が感じられる。しばしば、筋走行方向の直角に触察指を走らせると筋の単収縮反応が感じられる。この単収縮反応はしばしば「全か無かの法則」で活性化する。罹患筋を圧迫するとしばしば関連痛が出現する。トリガーポイントクラスター（TPの集団発生）は殿筋グループ（大臀筋、中臀筋、小殿筋 ）の様な大きな筋では珍しくない。しばしば、TPの存在するエリアにおいて熱感が感じられる。
医学的なサインが診断上有用であるため、検査者はその存在に同意することができなければならない（間主観的な検証可能性を見よ）。
Gerwinらの研究によって検査者による筋筋膜TP（MTP）の同定が可能となった。しかし、TPの定義と特徴に同意し、十分なトレーニングを積んだものにしか同定できない。Gerwinは言った「３つの一連の実験ではいずれもそのすべての主要な症状発現におけるMTP診断の信頼性を確立することができなかった」。現在の実験では四人の検査者が「MTPの五つの主要な特徴が存在するか否か」、「TPが存在するか否か」、「浅在TPなのか活性TPなのか」について統計上優位に診断できた。 これらの結果からMTPを臨床的に信頼できる徴候として確立した。
現在の実験は同じく、それらの特徴は信頼性に程度の差はあれど、特定の特徴、特定の筋肉に依存して同定できることを示した。それらの成果を修得するためにも研修期間は必須である。
❑痛みの誤診
痛みの誤診はトラベルとシモンズによって取り上げられる最も重要な問題である。
トリガーポイントからの関連痛は一般的な疾患の多くの症状をまねる。しかし医者はあらゆる原因を熟慮する際に筋筋膜によるもとはめったに考えない。トリガーポイントの研究は歴史上、医学教育に組み込まれて来なかった。トラベルトサイモンらは日常の痛みの大部分は筋筋膜トリガーポイントが原因であり、その基礎的概念における無知が必然的に誤診を導き、痛みの効率的な処置の失敗をもたらすと考える。
❑理論
トリガーポイントに関してはいくつかの理論が存在する。嘗て、トリガーポイントは瘢痕もしくは筋炎であると信じられていた。これは生検によって異常性が認められなかったことにより誤りが立証された。
より最近に、トリガーポイントは痙攣（スパズム）もしくは筋の自発的な拘縮であると提案された。それは神経筋接合部における異常性によって引き起こされているとされている。 その理論は間違っているかもしれない、なぜならＥＭＧ（electromyogram）検査により自発的な筋収縮が見られなかったのとトリガーポイントはしばしば神経筋接合部に位置していないからである。
最も新しい理論は「トリガーポイントはアドレナリン刺激によって過剰に活性化した筋紡錘である」というものである。筋紡錘は錐内筋線維と呼ばれる長さ約１ｃｍの非常に短い線維で、錘外筋と呼ばれる随意筋とは区別される。筋紡錘中の錐内筋線維だけが心拍や血圧をコントロールする交感神経経由のアドレナリンによって活性化される。「交感神経性筋紡錘痙攣理論」では筋紡錘がアドレナリンによって過剰に活性化された時に痛みが引き起こされる。
デイビッド・ハッバード博士（サンディエゴ、カリフォルニア）によって臨床的な研究が行われており、２００６年の終わりまでに完了されるはずである。
Paul Svacina（Engineer and bodyworker, in California）はこの理論が現代社会におけるストレスと運動不足が筋筋膜痛と筋筋膜トリガーポイントを増加させて来ていることを支持すると信じている。
(09.09.25 追加)
There are many ideas about how trigger points are formed and why they cause pain. It was once believed that trigger points were scars or inflammation in the muscle. This was disproved when biopsies showed no abnormalities.
More recently it has been proposed that trigger points are spasms or contractures of voluntary muscle, possibly caused by an abnormality at the neuromuscular junction where the nerves controlling muscles connect to the muscle fibers (Travell & Simons). This theory seems unlikely because no contractions of voluntary muscle have been identified by traditional EMG and because the trigger points are often not in the location of the neuromuscular junction.
The most recent proposed mechanism is that trigger points are muscle spindles, made over-active by adrenalin stimulation. These very short muscle fibers, only about 1 cm in length, are called intrafusal muscle fibers to distinguish them from the voluntary muscle fibers which are called extrafusal muscle fibers. Only the intrafusal muscle fibers inside the spindle are activated by adrenalin via the sympathetic nervous system which also controls heart rate, blood pressure and other internal regulatory functions. The “sympathetic spindle spasm” theory of trigger points proposes that when spindles are over-activated by adrenalin they become painful. A clinical research trial is being conducted and should be completed by the end on 2006 by David Hubbard in San Diego, California. Paul Svacina, Engineer and bodyworker also in California, believes that this theory supports the idea that stress and decrease of moderate physical activity in modern lives has increased the occurrence of myofascial pain and trigger points.
The most accepted theory for a trigger point mechanism is that an event of muscular overload causes a prolonged release of Ca2+ ion from the sarcoplasmic reticulum (storage unit for the muscle cell) which results in a sticking of the untrained or overloaded cells. This leads to a contracture with compression of capillaries and results in an increased local energy demand and local ischemia (loss of blood circulation) to the area. This "energy crisis" (as it is termed in the seminal work on trigger points) causes the release of chemicals that augment pain activity. Since an involved muscle is weakened by this theorised sustained shortening, surrounding muscles themselves may develop trigger points in a compensatory fashion.[11][15]
Current hypotheses include:
Travell’s Initial Trauma Theory
Integrated Trigger Point Hypothesis
Pain-Spasm-Pain Cycle
Muscle Spindle Hypothesis
Neuropathic Hypothesis
Fibrotic Scar Tissue Hypothesis
A 2008 review in Arch Phys Med Rehabil. of two recent studies, concludes they present groundbreaking findings that can reduce some of the controversy surrounding myofascial trigger points (MTrPs). The integrated hypothesis is the most credible and most complete proposed etiology of MTrPs. However, the feedback loop suggested in this hypothesis has a few weak links, and studies by Shah and colleagues in particular supply a solid link for one of them. The feedback loop connects the hypothesized energy crisis with the milieu changes responsible for noxious stimulation of local nociceptors that causes the local and referred pain of MTrPs. Shah's reports quantify the presence of not just 1 noxious stimulant but 11 of them with outstanding concentrations of immune system histochemicals. The results also strongly place a solid histochemical base under the important clinical distinction between active and latent MTrPs. [6] Subjects with active MTrPs in the muscle have a biochemical milieu of selected inflammatory mediators, neuropeptides, cytokines, and catecholamines different from subjects with latent or absent MTrPs. [8]
❑現在の仮説
・Travell’s Initial Trauma Theory（トラベルの初期外傷理論）
・Integrated Trigger Point Hypothesis（統合的トリガーポイント仮説）
・Pain-Spasm-Pain Cycle（痛み-痙攣-痛みサイクル）
・Muscle Spindle Hypothesis（筋紡錘仮説）
・Neuropathic Hypothesis（神経障害仮説）
・Fibrotic Scar Tissue Hypothesis（線維性瘢痕組織仮説）
❑治療
治療開始の前に セラピストは痛みパターン明らかにすべきである。
もし 患者が腫脹、皮膚のしみ、神経症状を訴えるならば、更なる検査や診断に関連する他の健康・医療ケアプロバイダー（機関、担当者）に相談することはいつも賢明である。トリガーポイントの治療にはマッサージ、機械的振動、超音波パルス、電気刺激、虚血圧迫、注射、dry-needling（無薬剤注射）、スプレーアンドストレッチ（骨格筋システム上における相互抑制を引き起こす技法）などがある。肘、足や様々な道具を使いトリガーポイント上を直接圧迫することは施術者の手を守る。
成功的な治療プロトコールはトリガーポイントの同定に依存する もし全てのトリガーポイントを不活化されたなら、筋の長さと関節可動域が改善する。 筋肉の治療においては受動ストレッチ、能動ストレッチ、ＡＩＳ、ＭＥＴ、ＰＮＦストレッチが効果的である。筋膜に包まれた筋肉は緊張をほぐし伸張させるために筋筋膜リリース治療がなされる。 手技療法の治療効果は施術者の技術レベルに相関する。
トリガーポイントへの圧迫があまりに短時間であったなら、不活化できなかったり、逆に活性化させてしまったりする。トリガーポイントへの圧迫があまりにも長時間であったり強すぎた場合、炎症を起こしたり損傷してしまい、痛みが残存する。この損傷は1-3日間続き、痛みは遅発性筋痛のように感じられるが類似しない。もし施術者がトリガーポイントだと気づかずに圧迫したり、技術が未熟であった場合、マッサージ後に痛みが生じてしまう。トリガーポイント治療者による１-３回の治療後にも痛みが強く残る場合は専門医に相談すべきである。
線維筋痛症に対するトリガーポイントの有用性を証明する医学的事実に基づく研究は希薄である。
❑注射法
注射法は他の治療が失敗した時効果的であり、治効がより早い。生理食塩水、ノボカイン等の局所麻酔剤、ステロイド、ボトックスなど多くの注射法がある。ステロイドやアドレナリンを含まず、濃度が低く、短時間作用性の局所麻酔薬（0.5％プロカイン）が推奨される。濃度が高かったり、長時間作用性の局所麻酔剤はエピネフリン同様に筋壊死を引き起こす。ステロイドの使用は皮膚萎縮を引き起こす可能性がある。無薬剤注射は同じくらい効果がある。しかし、注射後痛が生じやすい。ボトックスはあまり行われない。長時間作用性の薬剤に対する懸念にも関わらず、リドカインとマルカインの混合剤がよく使われる。
＊写真はトラベル博士とシモンズ博士
（いくつか省略しています。誤訳はお許しくださいm(__)m）
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トリガーポイント（以下ＴＰと一部簡略化）は、筋線維の張ったバンド（taut bands）中の触知可能な小結節（palpable nodules）を伴う骨格筋内の強い過敏点と表現される。palpable nodulesは小さな収縮コブ（contraction knots）であり、痛みの原因でもあると言われている。トリガーポイントの圧迫は局所圧痛、関連痛または運動機能不全を引き起こすかも知れない。
エネルギー危機仮説：筋への過剰負荷により筋小胞体からのカルシウムイオンの長期放出が生じ、過負荷細胞のstickingを引き起こす。これにより毛細血管の圧迫をもたらし、局所エネルギー需要が高まり、その領域での局所虚血が生じる。このエネルギー危機は発痛物質の放出の原因となる。関連筋が持続的な収縮により脆弱化し、周囲の筋が補完的な形式でトリガーポイントを発現するのかもしれない。
❑歴史
トリガーポイントは過去数十年の間、少数の医者の研究対象であったが医学研究の主流にはならなかった。筋肉の中に柔らかい部分と硬い部分（硬結）があることは医学の中で長年認識されていた。また、筋リウマチ（muscular rheumatism）または結合織炎（fibrositis）と英語で表現されていた［ドイツ語ではmyogeloseまたはmyalgie］。しかしながらそれらの用語に対する合意はほとんどなされていなかった。
重要な仕事は1930年代にJ. H. Kellgren（ロンドン）とMichael Gutstein（ベルリン）、Michael Kelly（オーストラリア）らによってなされた。Kellgrenは食塩水を健常ボランティアに実験的に注入し、関連通が生じることを示した。今日、トリガーポイント療法はマッサージ師、理学療法士、整骨医、セラピスト、自然療法医、カイロプラクター、鍼灸師、ニューロマスキュラーセラピストによって扱われている。
❍ ジャネット.G.トラベル医師
アメリカの医師であるJanet G. Travellが最も詳細且つ重要な研究を行った。トラベルはジョン.F.ケネディー大統領の背部痛を治癒させた実績から、女性として初めて大統領の侍医に選ばれた。トラベルは1900年から1942年の間に40報以上の論文を発表し、1983年にトリガーポイントマニュアル第一巻を発刊した。トラベルは晩年、同僚であるディビット.シモンズと幅広く共同研究を行った。（トリガーポイントマニュアル第三版がシモンズにより間もなく発刊される）
トリガーポイントの概念は大部分の医師に知られていないままであり、一般的な医学校でも教えられていない。トリガーポイントの概念はマッサージ師や理学療法士、カイロプラクターなどの職業のほうがよく知られており、治療に利用されている。
トラベルとシモンズはThe Trigger Point Manual [1]の中でペインクリニックの患者の75％に、痛みの原因としてのトリガーポイントが見つかると報告している。彼女らはトリガーポイント由来の痛みが、手根管症候群、滑液包炎、腱炎、狭心症、坐骨神経痛などと誤診されていると指摘している。関節炎は痛みの原因として引き合いに出されるが、関節炎と痛みがいつも同伴するわけではない。真の痛みの原因は慢性的な不良姿勢や不良動作、下肢長の不均等などの構造的欠損等により活性化されたトリガーポイントである。
❑筋筋膜性疼痛
トラベルの革新的な仕事は、筋筋膜性疼痛症候群の概念の導入であった。筋筋膜性疼痛症候群は中枢神経機能に影響を及ぼす、局所的な過度な興奮（過敏）性であると説明される。トラベルらは筋筋膜性疼痛症候群と線維筋痛症とを区別している。線維筋痛症は広範囲な痛みと中枢性の痛覚亢進による軟部組織（筋組織を含む）の圧痛が特徴である。研究結果によると局所性疼痛の75-95％は筋筋膜性疼痛が一次的な原因であると推測している。筋筋膜性疼痛はトリガーポイントの周辺で生じる筋硬結と関連性がある。筋硬結は直径数ミリで圧痛の中心部に存在し、筋や筋膜中に多数見つかる。バイオプシーテストによりトリガーポイントは過度に興奮性が増し、活性化した筋紡錘であることが分かった。
❑トリガーポイントの性質
トリガーポイントは活性[active]ＴＰと潜在[latent]ＴＰ、主要[key]ＴＰと衛星[satellites]ＴＰ、一次性[primary]ＴＰと二次性[secondary]ＴＰに分類される。
活性トリガーポイントは局所的、または他の部位へ放散する関連痛を発現する（トリガーポイント性の関連痛の多くは神経走行に沿う）。浅在トリガーポイントはまだ関連痛を発現させていないトリガーポイントである。しかし、トリガーポイントを内包する筋の圧迫時やストレッチ時には関連痛が発現する場合がある。
主要トリガーポイントは神経走行に沿って関連痛を発現する。また、その関連痛発現領域に存在する浅在トリガーポイントを活性化させたり、新たなトリガーポイントを作り出したりもする。主要トリガーポイントにより活性化されたトリガーポイントを衛星トリガーポイントと呼ぶ。衛星トリガーポイントは主要トリガーポイントが治療により不活性化されると浅在トリガーポイントへ戻ったり、消失したりする。対照的に一次トリガーポイントは他の構造物の二次トリガーポイントを生体力学的に活性化する。一次トリガーポイントが治療により不活性化しても、二次トリガーポイントは消失しない。
トリガーポイントの活性化は多くの要因により引き起こされる。例えば、急性・慢性的な筋負荷や他のトリガーポイントの活性化、病気、精神-情緒不安定、恒常性維持の乱れ、外傷、神経根障害、感染、ライフスタイル、喫煙など。
トリガーポイントは多くの筋・筋膜構造体（筋、腱、靭帯、皮膚、関節包、骨膜、瘢痕組織）の中に出現する。ＴＰが筋中に存在する時、しばしば痛みと関連構造体の脆弱化を伴う。
痛みパターンは特定の神経走行に沿い、原因となる痛み因子の特定のために地図化される。多くのＴＰは痛みパターンを有し、それらは重なり合い、相互に影響関係を築く。それらを取り除くためには集中的な治療を必要とする。
トリガーポイントの診断には、徴候、症状の検査、痛み放散パターン、触察法等がある。通常はTPを内包する筋に緊張帯（taut band）が存在し、硬い結節（hard nodule）が感じられる。しばしば、筋走行方向の直角に触察指を走らせると筋の単収縮反応が感じられる。この単収縮反応はしばしば「全か無かの法則」で活性化する。罹患筋を圧迫するとしばしば関連痛が出現する。トリガーポイントクラスター（TPの集団発生）は殿筋グループ（大臀筋、中臀筋、小殿筋 ）の様な大きな筋では珍しくない。しばしば、TPの存在するエリアにおいて熱感が感じられる。
医学的なサインが診断上有用であるため、検査者はその存在に同意することができなければならない（間主観的な検証可能性を見よ）。
Gerwinらの研究によって検査者による筋筋膜TP（MTP）の同定が可能となった。しかし、TPの定義と特徴に同意し、十分なトレーニングを積んだものにしか同定できない。Gerwinは言った「３つの一連の実験ではいずれもそのすべての主要な症状発現におけるMTP診断の信頼性を確立することができなかった」。現在の実験では四人の検査者が「MTPの五つの主要な特徴が存在するか否か」、「TPが存在するか否か」、「浅在TPなのか活性TPなのか」について統計上優位に診断できた。 これらの結果からMTPを臨床的に信頼できる徴候として確立した。
現在の実験は同じく、それらの特徴は信頼性に程度の差はあれど、特定の特徴、特定の筋肉に依存して同定できることを示した。それらの成果を修得するためにも研修期間は必須である。
❑痛みの誤診
痛みの誤診はトラベルとシモンズによって取り上げられる最も重要な問題である。
トリガーポイントからの関連痛は一般的な疾患の多くの症状をまねる。しかし医者はあらゆる原因を熟慮する際に筋筋膜によるもとはめったに考えない。トリガーポイントの研究は歴史上、医学教育に組み込まれて来なかった。トラベルトサイモンらは日常の痛みの大部分は筋筋膜トリガーポイントが原因であり、その基礎的概念における無知が必然的に誤診を導き、痛みの効率的な処置の失敗をもたらすと考える。
❑理論
トリガーポイントに関してはいくつかの理論が存在する。嘗て、トリガーポイントは瘢痕もしくは筋炎であると信じられていた。これは生検によって異常性が認められなかったことにより誤りが立証された。
より最近に、トリガーポイントは痙攣（スパズム）もしくは筋の自発的な拘縮であると提案された。それは神経筋接合部における異常性によって引き起こされているとされている。 その理論は間違っているかもしれない、なぜならＥＭＧ（electromyogram）検査により自発的な筋収縮が見られなかったのとトリガーポイントはしばしば神経筋接合部に位置していないからである。
最も新しい理論は「トリガーポイントはアドレナリン刺激によって過剰に活性化した筋紡錘である」というものである。筋紡錘は錐内筋線維と呼ばれる長さ約１ｃｍの非常に短い線維で、錘外筋と呼ばれる随意筋とは区別される。筋紡錘中の錐内筋線維だけが心拍や血圧をコントロールする交感神経経由のアドレナリンによって活性化される。「交感神経性筋紡錘痙攣理論」では筋紡錘がアドレナリンによって過剰に活性化された時に痛みが引き起こされる。
デイビッド・ハッバード博士（サンディエゴ、カリフォルニア）によって臨床的な研究が行われており、２００６年の終わりまでに完了されるはずである。
Paul Svacina（Engineer and bodyworker, in California）はこの理論が現代社会におけるストレスと運動不足が筋筋膜痛と筋筋膜トリガーポイントを増加させて来ていることを支持すると信じている。
(09.09.25 追加)
There are many ideas about how trigger points are formed and why they cause pain. It was once believed that trigger points were scars or inflammation in the muscle. This was disproved when biopsies showed no abnormalities.
More recently it has been proposed that trigger points are spasms or contractures of voluntary muscle, possibly caused by an abnormality at the neuromuscular junction where the nerves controlling muscles connect to the muscle fibers (Travell & Simons). This theory seems unlikely because no contractions of voluntary muscle have been identified by traditional EMG and because the trigger points are often not in the location of the neuromuscular junction.
The most recent proposed mechanism is that trigger points are muscle spindles, made over-active by adrenalin stimulation. These very short muscle fibers, only about 1 cm in length, are called intrafusal muscle fibers to distinguish them from the voluntary muscle fibers which are called extrafusal muscle fibers. Only the intrafusal muscle fibers inside the spindle are activated by adrenalin via the sympathetic nervous system which also controls heart rate, blood pressure and other internal regulatory functions. The “sympathetic spindle spasm” theory of trigger points proposes that when spindles are over-activated by adrenalin they become painful. A clinical research trial is being conducted and should be completed by the end on 2006 by David Hubbard in San Diego, California. Paul Svacina, Engineer and bodyworker also in California, believes that this theory supports the idea that stress and decrease of moderate physical activity in modern lives has increased the occurrence of myofascial pain and trigger points.
The most accepted theory for a trigger point mechanism is that an event of muscular overload causes a prolonged release of Ca2+ ion from the sarcoplasmic reticulum (storage unit for the muscle cell) which results in a sticking of the untrained or overloaded cells. This leads to a contracture with compression of capillaries and results in an increased local energy demand and local ischemia (loss of blood circulation) to the area. This "energy crisis" (as it is termed in the seminal work on trigger points) causes the release of chemicals that augment pain activity. Since an involved muscle is weakened by this theorised sustained shortening, surrounding muscles themselves may develop trigger points in a compensatory fashion.[11][15]
Current hypotheses include:
Travell’s Initial Trauma Theory
Integrated Trigger Point Hypothesis
Pain-Spasm-Pain Cycle
Muscle Spindle Hypothesis
Neuropathic Hypothesis
Fibrotic Scar Tissue Hypothesis
A 2008 review in Arch Phys Med Rehabil. of two recent studies, concludes they present groundbreaking findings that can reduce some of the controversy surrounding myofascial trigger points (MTrPs). The integrated hypothesis is the most credible and most complete proposed etiology of MTrPs. However, the feedback loop suggested in this hypothesis has a few weak links, and studies by Shah and colleagues in particular supply a solid link for one of them. The feedback loop connects the hypothesized energy crisis with the milieu changes responsible for noxious stimulation of local nociceptors that causes the local and referred pain of MTrPs. Shah's reports quantify the presence of not just 1 noxious stimulant but 11 of them with outstanding concentrations of immune system histochemicals. The results also strongly place a solid histochemical base under the important clinical distinction between active and latent MTrPs. [6] Subjects with active MTrPs in the muscle have a biochemical milieu of selected inflammatory mediators, neuropeptides, cytokines, and catecholamines different from subjects with latent or absent MTrPs. [8]
❑現在の仮説
・Travell’s Initial Trauma Theory（トラベルの初期外傷理論）
・Integrated Trigger Point Hypothesis（統合的トリガーポイント仮説）
・Pain-Spasm-Pain Cycle（痛み-痙攣-痛みサイクル）
・Muscle Spindle Hypothesis（筋紡錘仮説）
・Neuropathic Hypothesis（神経障害仮説）
・Fibrotic Scar Tissue Hypothesis（線維性瘢痕組織仮説）
❑治療
治療開始の前に セラピストは痛みパターン明らかにすべきである。
もし 患者が腫脹、皮膚のしみ、神経症状を訴えるならば、更なる検査や診断に関連する他の健康・医療ケアプロバイダー（機関、担当者）に相談することはいつも賢明である。トリガーポイントの治療にはマッサージ、機械的振動、超音波パルス、電気刺激、虚血圧迫、注射、dry-needling（無薬剤注射）、スプレーアンドストレッチ（骨格筋システム上における相互抑制を引き起こす技法）などがある。肘、足や様々な道具を使いトリガーポイント上を直接圧迫することは施術者の手を守る。
成功的な治療プロトコールはトリガーポイントの同定に依存する もし全てのトリガーポイントを不活化されたなら、筋の長さと関節可動域が改善する。 筋肉の治療においては受動ストレッチ、能動ストレッチ、ＡＩＳ、ＭＥＴ、ＰＮＦストレッチが効果的である。筋膜に包まれた筋肉は緊張をほぐし伸張させるために筋筋膜リリース治療がなされる。 手技療法の治療効果は施術者の技術レベルに相関する。
トリガーポイントへの圧迫があまりに短時間であったなら、不活化できなかったり、逆に活性化させてしまったりする。トリガーポイントへの圧迫があまりにも長時間であったり強すぎた場合、炎症を起こしたり損傷してしまい、痛みが残存する。この損傷は1-3日間続き、痛みは遅発性筋痛のように感じられるが類似しない。もし施術者がトリガーポイントだと気づかずに圧迫したり、技術が未熟であった場合、マッサージ後に痛みが生じてしまう。トリガーポイント治療者による１-３回の治療後にも痛みが強く残る場合は専門医に相談すべきである。
線維筋痛症に対するトリガーポイントの有用性を証明する医学的事実に基づく研究は希薄である。
❑注射法
注射法は他の治療が失敗した時効果的であり、治効がより早い。生理食塩水、ノボカイン等の局所麻酔剤、ステロイド、ボトックスなど多くの注射法がある。ステロイドやアドレナリンを含まず、濃度が低く、短時間作用性の局所麻酔薬（0.5％プロカイン）が推奨される。濃度が高かったり、長時間作用性の局所麻酔剤はエピネフリン同様に筋壊死を引き起こす。ステロイドの使用は皮膚萎縮を引き起こす可能性がある。無薬剤注射は同じくらい効果がある。しかし、注射後痛が生じやすい。ボトックスはあまり行われない。長時間作用性の薬剤に対する懸念にも関わらず、リドカインとマルカインの混合剤がよく使われる。
＊写真はトラベル博士とシモンズ博士
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