リドカイン・塩酸リドカインならアミド型局所麻酔薬が分類名ですか
あと.テトラサイクリンならテトラサイクリン系抗生物質が分類名ですか
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コメント(223)
＞190さん
ADPやセロトニン（以下5-HT）は、血小板外に遊離して、
血小板上のそれぞれの受容体に働いて血小板凝集を促進する因子です。
TXA2は、ADPや5-HTの血小板外への放出を促進する因子です。
なので、
TXA2合成を阻害してTXA2量を減少させると、ADPと5-HTの放出も抑制されます。
これによって血小板凝集が抑制されます。
さらにオザグレルはTXA2合成酵素を阻害しますが、
相対的にアラキドン酸からのPG類の生成が促進されることになります。
PGの中には血小板凝集を抑制する因子「PGI2」があり、
血小板のPGI2受容体（Gs）を刺激することになるので、血小板凝集が抑制されます。
これらにはCaが関与している事も押さえておくと、いいと思います。
ADPやセロトニン（以下5-HT）は、血小板外に遊離して、
血小板上のそれぞれの受容体に働いて血小板凝集を促進する因子です。
TXA2は、ADPや5-HTの血小板外への放出を促進する因子です。
なので、
TXA2合成を阻害してTXA2量を減少させると、ADPと5-HTの放出も抑制されます。
これによって血小板凝集が抑制されます。
さらにオザグレルはTXA2合成酵素を阻害しますが、
相対的にアラキドン酸からのPG類の生成が促進されることになります。
PGの中には血小板凝集を抑制する因子「PGI2」があり、
血小板のPGI2受容体（Gs）を刺激することになるので、血小板凝集が抑制されます。
これらにはCaが関与している事も押さえておくと、いいと思います。
＞195さん
まず、
交感神経が優位な臓器は、「血管」と「汗腺」です。
それ以外は副交感神経が優位です。
この「優位」というのは正直「結果論」だと思われます。
普段の生活の中で、交感神経と副交感神経のどちらもが働き、拮抗二重支配というかたちをとって、各臓器をコントロールしています。
ですが、体を調べてみた結果、
「この臓器ではこっちが優位、あちらの臓器ではそっちが優位……」と、
それぞれ結果が出てしまった。。。
ですから、上記の臓器の対応を覚えるのが得策かと思います。
節遮断薬は少ないながら厄介なジャンルですよね。。。
ポイントは、
神経節遮断（or刺激）薬は、交感神経も副交感神経も区別無く両方共を節遮断（or刺激）する、という点です。
なので、優位だった神経がより強く遮断（or刺激）されます。
つまり、薬理作用に関しては、
「優位神経のみが遮断（or刺激）された」と考えてしまって大丈夫です。
では、節遮断薬を使った場合の末梢血管に対する反応の考え方をまとめてみます。
『血管は交感神経が優位なので、副交感神経の反応は無視して、
節遮断により交感神経末端からのNAd遊離が減ります。
末梢血管の受容体はβ2よりもα1が多いため、
血管のα1受容体に対する刺激がより少なくなります。
つまり、α1受容体による血管収縮が抑制され、血管が拡張します。
そして、NAdが出ていないため、α2は刺激されません。』
＞＞α受容体を考えたのは神経節遮断で、下流の(つまり節後神経の)シグナル伝達がなくなるわけだから、その受容体の効果を考えればいいのかな？
これは、あながち間違っていないことになりますよ。
まず、
交感神経が優位な臓器は、「血管」と「汗腺」です。
それ以外は副交感神経が優位です。
この「優位」というのは正直「結果論」だと思われます。
普段の生活の中で、交感神経と副交感神経のどちらもが働き、拮抗二重支配というかたちをとって、各臓器をコントロールしています。
ですが、体を調べてみた結果、
「この臓器ではこっちが優位、あちらの臓器ではそっちが優位……」と、
それぞれ結果が出てしまった。。。
ですから、上記の臓器の対応を覚えるのが得策かと思います。
節遮断薬は少ないながら厄介なジャンルですよね。。。
ポイントは、
神経節遮断（or刺激）薬は、交感神経も副交感神経も区別無く両方共を節遮断（or刺激）する、という点です。
なので、優位だった神経がより強く遮断（or刺激）されます。
つまり、薬理作用に関しては、
「優位神経のみが遮断（or刺激）された」と考えてしまって大丈夫です。
では、節遮断薬を使った場合の末梢血管に対する反応の考え方をまとめてみます。
『血管は交感神経が優位なので、副交感神経の反応は無視して、
節遮断により交感神経末端からのNAd遊離が減ります。
末梢血管の受容体はβ2よりもα1が多いため、
血管のα1受容体に対する刺激がより少なくなります。
つまり、α1受容体による血管収縮が抑制され、血管が拡張します。
そして、NAdが出ていないため、α2は刺激されません。』
＞＞α受容体を考えたのは神経節遮断で、下流の(つまり節後神経の)シグナル伝達がなくなるわけだから、その受容体の効果を考えればいいのかな？
これは、あながち間違っていないことになりますよ。
＞198さん
cAMPが起こす反応は臓器によって異なります。
そもそもcAMPは、
プロテインキナーゼA（Aキナーゼ）というリン酸化酵素を活性化するものです。
Aキナーゼによってタンパク質がリン酸化されることで、
心機能が亢進したり、平滑筋が弛緩したり、グリコーゲン分解が起きたりします。
平滑筋では、Caがカルモジュリンと結合して、
ミオシン軽鎖キナーゼと複合体を形成し活性化されます。
そして、ミオシンのリン酸化を促進し、
リン酸化体がアクチンと結合することで収縮を起こします。
しかし、プロテインキナーゼAは、
ミオシン軽鎖キナーゼをリン酸化して不活性化します。
不活性化されたミオシン軽鎖キナーゼは、
Caとカルモジュリンとは結合できません。
よって、収縮機構が進まずに弛緩します。
心筋では、ミオシン軽鎖キナーゼを必要としないので、
プロテインキナーゼAによるCaチャネルのリン酸化によってCa流入が増加し、
心筋が収縮します。
＞＞cGMPはだいたい血管拡張の作用が多いように思うのですが、cGMPは血管拡張！と決め付けて良いのでしょうか？
確かに多いですが、他にも作用がいくつかあるようです。
血管についてはそれで構わないとは思いますが、
心臓や視神経での作用には注意が必要な場合もあります。
cAMPが起こす反応は臓器によって異なります。
そもそもcAMPは、
プロテインキナーゼA（Aキナーゼ）というリン酸化酵素を活性化するものです。
Aキナーゼによってタンパク質がリン酸化されることで、
心機能が亢進したり、平滑筋が弛緩したり、グリコーゲン分解が起きたりします。
平滑筋では、Caがカルモジュリンと結合して、
ミオシン軽鎖キナーゼと複合体を形成し活性化されます。
そして、ミオシンのリン酸化を促進し、
リン酸化体がアクチンと結合することで収縮を起こします。
しかし、プロテインキナーゼAは、
ミオシン軽鎖キナーゼをリン酸化して不活性化します。
不活性化されたミオシン軽鎖キナーゼは、
Caとカルモジュリンとは結合できません。
よって、収縮機構が進まずに弛緩します。
心筋では、ミオシン軽鎖キナーゼを必要としないので、
プロテインキナーゼAによるCaチャネルのリン酸化によってCa流入が増加し、
心筋が収縮します。
＞＞cGMPはだいたい血管拡張の作用が多いように思うのですが、cGMPは血管拡張！と決め付けて良いのでしょうか？
確かに多いですが、他にも作用がいくつかあるようです。
血管についてはそれで構わないとは思いますが、
心臓や視神経での作用には注意が必要な場合もあります。
＞201さん
チアジド系利尿薬による血管拡張作用は、
血管平滑筋への”直接”弛緩作用によるものです。
エフェドリンにもそういった”直接”作用があるので、
確認してみるのもいいかもしれません。
＞＞Ｃa排泄を抑制するはずなので逆に血管が収縮するんじゃないかと・・・・
この考え方は少し無理があるかもしれません。
牛乳とVDを摂取すれば血圧上昇を引き起こすと言っているようなものです。
細胞内へのCa流入は、Caチャネルによって制御されています。
Caチャネルは受容体の刺激や細胞の脱分極によって開くものなので、
血中で増加した分だけ平滑筋細胞内にCaがどんどん入っていくとは考えにくいです。
（無いとは言い切れませんけどね）
チアジド系利尿薬による血管拡張作用は、
血管平滑筋への”直接”弛緩作用によるものです。
エフェドリンにもそういった”直接”作用があるので、
確認してみるのもいいかもしれません。
＞＞Ｃa排泄を抑制するはずなので逆に血管が収縮するんじゃないかと・・・・
この考え方は少し無理があるかもしれません。
牛乳とVDを摂取すれば血圧上昇を引き起こすと言っているようなものです。
細胞内へのCa流入は、Caチャネルによって制御されています。
Caチャネルは受容体の刺激や細胞の脱分極によって開くものなので、
血中で増加した分だけ平滑筋細胞内にCaがどんどん入っていくとは考えにくいです。
（無いとは言い切れませんけどね）
教科書では、チアジド系薬物の血管弛緩作用の詳しいメカニズムについてはぼやかしてありますが、論文ベースで、調べてみるといくつの作用点が考えられているようです。
たとえば、チアジド系の薬物は、calcium- activated potassium channelというカリウムチャネルを介して、血管平滑筋を弛緩させるとの報告があります。また、チアジド系の薬物の血管平滑筋弛緩作用には、血管内皮が関与する（NOが関与している？）なんていう報告もあります。
また、チアジド系薬物の長期投与による血管拡張には、交感神経活性の低下（交感神経終末からの生理的ノルエピネフリンの放出抑制）などが関与するとの報告もあり、直接作用だけで説明しきれるものではないのかもしれません。
ただ、これらの知見はさらなる検討が必要、というレベルの話で、まだ教科書に載る程の定説ではないようです。学校の試験でも、ここまで覚える必要はないでしょう。
参考
http://jra.sagepub.com/cgi/reprint/5/4/155.pdf
英語ですが、チアジド系薬物の降圧効果メカニズムについていろいろとレビューされています。
質問させてください。
授乳中の患者へのNSAIDsの使用に関してです。
経口摂取に関しては「授乳婦への投与は禁忌」であることが多いようですが、
湿布や塗り薬ではどうなのでしょうか？
なんとなく感覚的に「授乳中の薬はちょっと・・・」と避けている人が多いようですが。。。
そもそも成分が経皮的に十分に血中に吸収されうるものなのでしょうか？
角質層−淡明層−顆粒層−有棘層-基底層という表皮を構成している重曹扁平上皮を 有効成分は通過できるのでしょうか？
私は薬理学は素人ですが、解剖・組織学がバックグラウンドにあります。
皮膚の構造からして、湿布の効果なんてたいして無いだろ と普段感じておりまして。。。
真偽のほどは？
授乳中の患者へのNSAIDsの使用に関してです。
経口摂取に関しては「授乳婦への投与は禁忌」であることが多いようですが、
湿布や塗り薬ではどうなのでしょうか？
なんとなく感覚的に「授乳中の薬はちょっと・・・」と避けている人が多いようですが。。。
そもそも成分が経皮的に十分に血中に吸収されうるものなのでしょうか？
角質層−淡明層−顆粒層−有棘層-基底層という表皮を構成している重曹扁平上皮を 有効成分は通過できるのでしょうか？
私は薬理学は素人ですが、解剖・組織学がバックグラウンドにあります。
皮膚の構造からして、湿布の効果なんてたいして無いだろ と普段感じておりまして。。。
真偽のほどは？
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