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肥満に関係する膜タンパク質の機能を、理化学研究所の脳科学総合研究センター神経膜機能研究チームが解明した。人からショウジョウバエまで共通して保存されているGタンパク質共役受容体(GPCR)の一種である「GPRC5B」が、酵素活性の抑制や情報伝達システムで重要な役割を果たしていることが判明したことから、肥満による2型糖尿病の発症機構の解明と、新たな治療法の開発に期待ができるという。
2型糖尿病は、脂肪組織の慢性炎症が引き金となり、血液中のブドウ糖の量が増加することで発症する。肥満は、この2型糖尿病の主な危険因子となっている。
神経膜機能研究チームのキム・ヨンジョン研究員と平林義雄チームリーダーらは、肥満に関係があるとされるGPCRの一種であるGPRC5Bに着目し、この機能を探る目的でGPRC5Bタンパク質複合体を生成して、結合する因子を同定。細胞内シグナルの発信基地となる脂質ラフトと呼ばれる細胞膜上の特別な領域に局在するGPRC5Bが、シグナル伝達に重要な役割を担う酸化酵素と結合して酵素活性を制御していることを突き止めた。
さらに研究チームは、GPRC5Bの機能や肥満との関連性を調べるため、GPRC5B遺伝子欠損マウスを作成。この遺伝子欠損マウスと野生型マウスに高脂肪食を与えたところ、GPRC5Bを持つ野生型マウスは、太って2型糖尿病を発症したのに対し、遺伝子欠損マウスは太らず、血糖値も正常な値を示したという。
今回の研究で、エネルギーの消費と蓄積のバランスが崩れることによって、GPRC5Bが関係した脂肪細胞の慢性炎症を引き起こすメカニズムが分かったことから、研究チームは、「肥満による脂肪組織の慢性炎症は、2型糖尿病の治療標的となる重要な生命現象であるため、この研究の成果が、新しい治療戦略の開発に役立つことが期待できる」としている。【新井哉】
肥満に関係する膜タンパク質の機能を、理化学研究所の脳科学総合研究センター神経膜機能研究チームが解明した。人からショウジョウバエまで共通して保存されているGタンパク質共役受容体(GPCR)の一種である「GPRC5B」が、酵素活性の抑制や情報伝達システムで重要な役割を果たしていることが判明したことから、肥満による2型糖尿病の発症機構の解明と、新たな治療法の開発に期待ができるという。
2型糖尿病は、脂肪組織の慢性炎症が引き金となり、血液中のブドウ糖の量が増加することで発症する。肥満は、この2型糖尿病の主な危険因子となっている。
神経膜機能研究チームのキム・ヨンジョン研究員と平林義雄チームリーダーらは、肥満に関係があるとされるGPCRの一種であるGPRC5Bに着目し、この機能を探る目的でGPRC5Bタンパク質複合体を生成して、結合する因子を同定。細胞内シグナルの発信基地となる脂質ラフトと呼ばれる細胞膜上の特別な領域に局在するGPRC5Bが、シグナル伝達に重要な役割を担う酸化酵素と結合して酵素活性を制御していることを突き止めた。
さらに研究チームは、GPRC5Bの機能や肥満との関連性を調べるため、GPRC5B遺伝子欠損マウスを作成。この遺伝子欠損マウスと野生型マウスに高脂肪食を与えたところ、GPRC5Bを持つ野生型マウスは、太って2型糖尿病を発症したのに対し、遺伝子欠損マウスは太らず、血糖値も正常な値を示したという。
今回の研究で、エネルギーの消費と蓄積のバランスが崩れることによって、GPRC5Bが関係した脂肪細胞の慢性炎症を引き起こすメカニズムが分かったことから、研究チームは、「肥満による脂肪組織の慢性炎症は、2型糖尿病の治療標的となる重要な生命現象であるため、この研究の成果が、新しい治療戦略の開発に役立つことが期待できる」としている。【新井哉】
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