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薬学生の薬学勉強会コミュの薬理学1『血圧』

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『血圧受容体』

最高血圧:心臓が収縮した時の血管にかかる圧力。
最低血圧:心臓が拡張した時の血管にかかる圧力。
    血圧の単位=mmhg
収縮期圧:拍出量×循環抵圧
拡張期圧:循環抵抗
(拍出量:心臓が送り出す血液量、循環抵抗:血管の太さによる血液循環のしやすさ。)
*血管が広がっていると血液は進みやすく、狭いと進みにくい

実験1 
・a−1 ノルアドレナリン投与

『ノルアドレナリンはα1、α2、β1受容体に作用』
★α1:血管にある受容体で血管を収縮させる
★α2:神経終末にあり、アドレナリンのシナプス間隙への分泌を抑制する(抑制することでアドレナリンがα1にたどり着かなくなる)
★β1:心臓にあり心拍数を増加させる
★β2:血管にあり血管を弛緩させる

今回は注射による投与なのでα2での作用はあまり考えなくてもいいことになります。(血管から直接シナプス間隙に行くので)よってα1とβ1の作用で最高血圧と最低血圧はともに上昇。心拍数は血圧と共に上昇、反射も同時に起こるが血圧上昇が優先される。作用時間は反射のほうが少し長い。

・a−2 アドレナリン投与

『アドレナリンはα1、2、β1、2に作用』

α1とβ2ではα1が優先なので血管は収縮、β1で心拍数も上昇するので血圧は上昇する。ただβ2も働いているので血圧は上昇後少し下がり気味になる。

・a―3 イソプレナリン投与

『イソプレナリンはβ非選択的作用薬』

β2作用で血管は拡張する。またβ1作用で心拍数は上昇し、反射でも心拍数は上昇する。

・a―4 コカイン投与

『アミンポンプ阻害薬』

アミンポンプを阻害する事でNAの神経終末への再取り込み阻害。それによってNA、Adの遊離量が増加し血圧上昇作用が増強される。イソプレナリンはアミンポンプに関与しないので、通常どおりの効果を発生する。心拍数も通常どおりである。

・a−5 フェントラミン投与

『α1受容体阻害薬』

α1をブロックする事でβ2の効果が顕著に現れるようになる。NAはβ2効果がないのでβ1の心拍数増加作用で血圧は少し上昇する。心拍数は通常通り増加する。だがAdはβ2効果を持つのでアドレナリン反転を起こし血圧は低下する。心拍数は反射とβ1作用によって増加する。イソプレナリンは通常通りの変化を起こす。

・a―6 プロプラノロール投与

『β遮断薬』

NA、Ad、イソプレナリン全てにおいて効果を発揮しない。

・薬品受容体のまとめ

?血管の受容体のほうが心臓の受容体より優先される
?弛緩よりも収縮のほうが優先される
   『α1>β2>β1』
α、β受容体に働く薬品
★イソプレナリン:β1、β2受容体に機能
★コカイン:アミンポンプの阻害(アミンポンプはシナプス間隙にあるアドレナリン、ノルアドレナリンを神経終末に再取り込みする)
★フェントラミン:α1受容体阻害作用
★プロプラノロール:β1、2受容体阻害作用
*アドレナリン反転:アドレナリンは通常血圧を上昇させるのだが、α1受容体を阻害してから使うとβ2作用が有利に出るので血圧を低下させてしまう事。

実験2
『ムスカリン受容体、ニコチン受容体』

・b−1 アセチルコリン

 アセチルコリンは基本的にムスカリン受容体に結合する。ただ大量にアセチルコリンを投与するとニコチン受容体にも結合する。上の図からアセチルコリンを投与すると血管拡張が起こる事がわかる。反射によって心拍数は上昇する。

・b−2 フィゾスチグミン

 コリンエステラーゼを阻害する。コリンエステラーゼはアセチルコリンを代謝する酵素で、これを阻害するとアセチルコリンが増えてアセチルコリンによる効果が増強する。

・b−3 アトロピン

 ムスカリン受容体を競合的に阻害する。競合的とは、同じ受容体を二つ以上のもので取り合うことである。ムスカリン受容体がアトロピンとアセチルコリンで競合されることでアセチルコリンの効果は減弱する。心拍数は少し上昇。

・b−4 ニコチン

 ニコチン受容体に結合する。これによって、Ach、NA、Adが分泌される。様々な反応が起こるが全体として大きな変化は見られない。また、大量のアセチルコリンでも同じ効果を示す。

・b−5 ヘキサメトニウム

 ニコチン受容体を阻害する。ニコチン受容体が阻害されると神経伝達がうまくいかずに情報が伝達されない。これによってAch、NA、Adが分泌されなくなる。また神経遮断によって反射も起こらない。これによってニコチン、AChも効果を示さなくなる。

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