COVID-19 may be, in part, a mitochondrial disease.

COVID-19 may be, in part, a mitochondrial disease.

A Cambridge review shows SARS-CoV-2 disrupts mitochondrial function in lung cells—driving inflammation and worsening pneumonia.

Emerging studies suggest even after the active infection is resolved, residual viral proteins, particularly SARS-CoV-2 spike protein, may linger and continue to cause damage to the mitochondria by increasing oxidative stress and disrupting energy metabolism, offering a

COVID-19は、部分的にはミトコンドリア病である可能性がある。

ケンブリッジ大学の研究レビューによると、SARS-CoV-2は肺細胞のミトコンドリア機能を阻害し、炎症を引き起こし、肺炎を悪化させる。

新たな研究では、活動性感染が治癒した後も、残留ウイルス蛋白質、特にSARS-CoV-2スパイク蛋白質が残存し、酸化ストレスの増加やエネルギー代謝の阻害によってミトコンドリアに損傷を与え続ける可能性があることが示唆されている。