覚せい剤依存症俺が助けるコミュの覚せい剤から縁を切る！方法

腫瘍壊死因子(tumor necrosis factoe;TNF)-αが, メタンフェタミンを連続投与したラット脳内で増加していること, および, メタンフェタミン投与による運動量増加の行動感裂作や条件付け場所嗜好性を抑制することを見出している. 我々が今までに神経保護作用を有していることを報告しているジペプチドのLeu-Ileを同時投与しても, メタンフェタミンによって誘導される運動量増加の逆耐性や条件場所嗜好性が抑制された. Leu-Ileを末梢投与したマウス脳内では, 脳由来神経栄養因子(Brian derived-neurotroohic factor;BFND), グリア細胞株由来神経栄養因子(glial derived-neurotrophic factor;GDNF)およびTNF-αの産生が誘導されていた. BDNFやGDNFがモルヒネやコカインの依存形成を抑制することも, すでに, 報告されていることから, Leu-IleがTNF-αおよびこれらタンパクの産生を誘導し, メタンフェタミンの作用を抑制した可能性が考えられる. さらに, メタンフェタミンによる条件付け場所嗜好性が形成された後に, Leu-Ileの投与を開始しても, 条件付け場所嗜好性の抑制作用が観察された. これらの結果から, Leu-Ileが, メタンフェタミンによる薬物依存の抑制および治療薬となる可能性が示唆された.