オプトメトリストの卵コミュの?−２）糖尿病

２・糖尿病
糖尿病とは、体が十分なインスリンを生産しない（インスリン感受性低下も?型では含まれる。）為に、血糖（ブドウ糖）値が異常に高くなる病気です。
２００６年では全世界の患者数は１億８０００万人を超え、日本では４０年間で３万人から７００万人まで膨れ上がり、境界型を含めると２０００万人に及ぶと言われている。

インスリンとは、膵臓のエンゲルハンス島β細胞から分泌されるホルモンで、血糖値の調節をします。
例えば、食べたり飲んだりした食物は、体が機能する為に必要な成分に、糖も含め分解されます。分解され吸収された糖が血液中に入ると、膵臓が刺激され、インスリンが産生されます。
インスリンが分泌され作用する事で糖は細胞内に取り込まれ、エネルギーに変換され、すぐに消費されるか必要な時の為に蓄えられます。
このインスリンが殆どあるいは全く分泌（産生）されなくなったり、分泌能低下/感受性低下（インスリン抵抗性の高い状態）で、血糖値が高くなる事によって糖尿病となる訳です。
ちなみに、前者を「?型糖尿病」。後者を「?型糖尿病」と分類します。
インスリンの障害によって血糖値が高くなると、細胞内の糖の量は不足してしまい、これらが原因で、糖尿病の症状と合併症を引き起こします。

血糖値検査）
血糖値診断において、診断方法は２つあり、空腹時あるいは７５g経口ブドウ糖負荷試験（２時間値）がある。
各々の診断値は以下の通りである。

○空腹時血糖値：
・正常型：１１０mg/dl未満
・境界型：１２６mg/dl未満
・糖尿病型：１２６mg/dl以上
○２時間後血糖値：
・正常値：１４０mg/dl未満
・境界型：２００mg/dl未満
・糖尿病型：２００mg/dl以上

正常な人では、血糖値は一日を通して変化しています。
食後は血糖値が上昇し、食後２時間以内で正常値に戻ります。それに連れて、インスリンの産生は低下します。
血糖値の変動幅は狭く、約７０〜１１０mg/dlです。

分類）
○?型糖尿病：
発症年齢は３０歳までが殆どです。
原因は明らかではないが、自己免疫疾患になりやすい遺伝的素因が、ウイルス感染症や栄養因子等の環境因子に影響され、自己免疫システムが膵臓のエンゲルハンス島β細胞を破壊する事で起こるようです。
この自己免疫反応によって、エンゲルハンス島β細胞の９０％以上が永久的に破壊され、インスリンの産生が殆どあるいは全くされなくなる訳です。
又、?型糖尿病と違い、生活習慣病ではなく自己免疫疾患によるものであり、甲状腺疾患と合併しやすい事が報告されている為、女性では注意が必要である。
○?型糖尿病：
発症年齢は小児期・青年期でも発症しますが、３０歳以上での発症が多く、年齢が高くなるに連れて多くなります。
原因は、?型糖尿病でも明らかではないが、遺伝的に糖尿病になりやすい人が糖尿病になりやすい生活習慣を送る事によって、インスリン分泌能低下やインスリン感受性低下が生じて、?型糖尿病になると考えられています。
この?型糖尿病の危険因子は、遺伝的素因・内臓脂肪型肥満・喫煙とされ、特に、内臓脂肪型肥満は主な危険因子とされています。
なぜならば、?型糖尿病の８〜９割が肥満患者だからです。

症状）
?型も?型も症状は非常に似ています。
最初に生じるのは高血糖の直接作用に関係した症状です。
血糖値が１６０mg/dl〜１８０mg/dlを超えると、尿中に糖が出てきます。尿中の糖の値がさらに高くなると、大量の糖を希釈する為に腎臓から余分な水分が排出されます。それによって、大量の尿が作られるようになる為、多尿症となります。
又、多尿症によって多渇症にもなります。
多くのカロリーが尿で消費されてしまうので体重が減少し、強い空腹感を感じるようになります。
その他にも、眼の霞み・眠気・吐き気・運動持久力の低下があります。

?型は、突然劇的に始まり、吐く息にケトンが漏れ出てマニキュアの除光液のような匂いがします。
?型は、非常に慢性です。数年〜数十年もの間症状が無く、あっても非常に軽度です。

合併症）
多彩ではあるが、主に、糖尿病神経障害・糖尿病網膜症・糖尿病腎症の微小血管障害による合併症を「３大合併症」と言います。
糖尿病網膜症は、血管障害によって酸素欠乏状態となった網膜から、血管を自分の方へ伸ばすホルモンが放出されて新生血管が発育し、増殖糖尿病網膜症へ、単純糖尿病網膜症から徐々に進行します。
単純糖尿病網膜症は無症状な事が多いが、徐々に眼底出血が著明となっていき浮腫が生じる。
この浮腫が、黄斑部や黄斑部周辺に生じてくるようになると、変視症や視力低下が生じてきます。
ちなみに、糖尿病発病後２０年で、?型の１００％・?型の６０％に網膜症が発症します。

糖尿病の長期合併症）
○血管：
・起こる現象
アテローム性動脈硬化のプラークが形成され、心臓・脳・脚・陰茎の大/中動脈の血流を妨げる。
小血管の血管壁は損傷を受けて酸素がうまく運べなくなり、血液が漏れ出す。
・合併症
血管循環の悪化により傷が治りにくくなり、心臓病・脳卒中・手足の壊疽・インポテンス及び感染症が起こる。
○眼：
・起こる現象
網膜の毛細血管が損傷される。
・合併症
視力低下・最終的に失明
○腎臓：
・起こる現象
腎臓内の血管が肥厚し、尿に蛋白質が漏れ出て、血液は正常にろ過されない。
・合併症
腎機能低下・腎不全
○神経：
・起こる現象
ブドウ糖が正常に代謝されず、血液の供給が不十分な為に神経が損傷される。
・合併症
突然又は徐々に起こる脚力の低下・感覚障害・刺すような痛み・手足の痛み・神経の慢性的な損傷。
○自律神経系：
・起こる現象
血圧と消化過程を制御する神経が損傷される。
・合併症
血圧の変動・嚥下障害・下痢を伴う消化機能の異常。
○皮膚：
・起こる現象
皮膚への血流が不足し、感覚が失われる為に怪我を繰り返す。
・合併症
びらん・深部まで達する感染症（糖尿病潰瘍）・傷が治りにくくなる。
○血液：
・起こる現象
白血球の機能が障害される。
・合併症
感染症を起こし易くなる。特に尿路と皮膚。
○結合組織：
・起こる現象
ブドウ糖が正常に代謝されず、組織が肥厚又は収縮する。
・合併症
手根管症候群・デュピュイトラン拘縮

※合併症は、糖尿病になって数ヶ月の内に始まるものもありますが、大半は数年が経過してから現れます。
又、合併症の多くは進行性ですが、血糖値を厳密にコントロールする事で、合併症の悪化を抑制し易い傾向にあります。
※血糖値が高いと糖の複合物質が細動脈壁に蓄積されて、血管壁が厚くなります。その結果、血液が漏れ出します。
又、皮膚や神経に供給される血液量も減少します。
※血液中の脂質レベルが高くなる事でアテローム性動脈硬化を起こし、大血管の血流が低下します。その結果、糖尿病患者は健常者の２〜６倍の確率で、アテローム性動脈硬化になります。
このように、糖尿病は全身の血管障害を来たす疾患となる訳です。