西岡昌紀ですがコミュの小阪憲司・田邉敬貴『トーク認知症』（医学書院・２００７年）

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　この機序については、今日はお話ししませんけれども、いろいろ考え方がありますが、アミロイドカスケード仮説というのが有名です。Ａβ（西岡注：ベータアミロイド）の沈着が最初に起こって、次に神経原繊維変化が起こり、神経細胞が脱落していくというのが「アミロイドカスケード仮説」といって一番優勢な考え方ですが、私自身はそれはどうかなと思います。
　どうしてかというと、アミロイドの沈着の場所と神経原線維変化の起こりやすい場所とは全然違います。神経線維の脱落も違う。アミロイドが沈着して神経原線維変化が二次的に起こるのであれば、両者の好発場所が同じであっていいわけでしょう。しかし、実際は全然違う。神経原繊維変化は、先ほどいったように、海馬傍回から海馬が一番の好発部位です。アミロイドはむしろ大脳皮質ですから、場所が違うので、そういうふうな考え方にはならない。もうひとつは、神経原繊維変化がたくさんあるにもかかわらずアミロイドがまったくない病気があるということです。それをいったいどう考えるか。そういうことから「アミロイドカスケード仮説」には、私はあまり賛成しかねるのですが、これにはまた議論があります。基礎の研究者ほどこの仮説に賛成しているように思えます。

（小阪憲司・田邉敬貴『トーク認知症』（医学書院・２００７年）２７ページ）
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