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うつ病などの治療のため脳に電流を流す電気けいれん療法で、アルツハイマー病を引き起こすたんぱく質の働きを抑制できることを、金沢医科大学の加藤伸郎教授らの研究チームがマウスの実験で突き止めた。
３日付の米科学誌「ジャーナル・オブ・ニューロサイエンス」で発表する。
アルツハイマー病の患者は、神経細胞の機能を低下させるたんぱく質「アミロイドβ」（Ａβ）の濃度が脳内で高まっている。加藤教授らは、マウスの脳内の情報伝達を担う電気信号を観察。Ａβを過剰に作り出すアルツハイマー病のマウスでは、正常なマウスに比べ、信号の継続時間が約１・５倍の長さになっていることを発見した。
信号を送る時間が長いと、脳内に送られるカルシウム量が過剰になって神経細胞に悪影響を与え、それがアルツハイマー病の一因になるとされる。Ａβの増加で信号の継続時間が長くなっているマウスの脳に、電気けいれん療法と同様の電流を流すと、信号の時間が正常な長さに戻った。
うつ病などの治療のため脳に電流を流す電気けいれん療法で、アルツハイマー病を引き起こすたんぱく質の働きを抑制できることを、金沢医科大学の加藤伸郎教授らの研究チームがマウスの実験で突き止めた。
３日付の米科学誌「ジャーナル・オブ・ニューロサイエンス」で発表する。
アルツハイマー病の患者は、神経細胞の機能を低下させるたんぱく質「アミロイドβ」（Ａβ）の濃度が脳内で高まっている。加藤教授らは、マウスの脳内の情報伝達を担う電気信号を観察。Ａβを過剰に作り出すアルツハイマー病のマウスでは、正常なマウスに比べ、信号の継続時間が約１・５倍の長さになっていることを発見した。
信号を送る時間が長いと、脳内に送られるカルシウム量が過剰になって神経細胞に悪影響を与え、それがアルツハイマー病の一因になるとされる。Ａβの増加で信号の継続時間が長くなっているマウスの脳に、電気けいれん療法と同様の電流を流すと、信号の時間が正常な長さに戻った。
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