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東京医科歯科大学の高柳広教授らの研究チームは、関節リウマチなどの自己免疫疾患を引き起こす遺伝子を発見した。この遺伝子を壊すと症状が改善することをマウスで確認した。治療法の開発につながる成果と説明している。英科学誌ネイチャー（電子版）に12日掲載される。
関節リウマチや神経難病の多発性硬化症は自己免疫疾患と呼ばれ、ウイルスなどから体を守る免疫細胞のＴ細胞が誤って体を攻撃して起こる。通常のＴ細胞が体を攻撃するタイプに変わる仕組みは分かっていなかった。
研究チームは、免疫細胞の活性化にかかわる「ＩカッパーＢゼータ」という遺伝子に注目。この遺伝子を壊したマウスを作ったところ、攻撃型のＴ細胞が５分の１程度に減った。このマウスに特殊な薬で多発性硬化症を発症させると、遺伝子を壊していないマウスに多発性硬化症を発生させた場合と比べて脊髄（せきずい）の神経細胞の損傷が抑えられ、運動まひの症状が改善することが分かった。
高柳教授は「この遺伝子の働きを抑えることで効率良く病気を治せ、副作用も起こりにくいと考えられる」と話している。
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