藤田保健衛生大学医学部 洗車部コミュの微生物試験について

DQNと作った微生の答えです。
全部はないし、あやふやなとこもあるかもなのでよかったら参考にどうぞ！






グラム陽性菌と陰性菌の構造の違い
グラム陽性菌 グラム陰性菌
爽膜 △ △（あるものもないものもある）
タイコ酸 ○ ×
外膜 × ○
LPS × ○
リポタンパク まれに○ 多く○
リン脂質 × ○
ペプチドグリカン 厚く強固 薄い
タンパク質の分泌 外部 外部かペリプラズム
ペリプラズム × ○

LPSの構造に関する穴埋め＋内毒素の生物活性を書け。（０５）
構造　O側鎖―コア多糖―LipidA（内毒素活性の発揮）
毒性があるのはLipidA
コア毒素はO側鎖とLipidAをつなぐ
O側鎖はO抗原、すなわち菌の血清型を示す。
内毒素の生物活性について
? 免疫系の刺激・・・アジュバンド活性
? 凝固系の活性化・・・DIC
? アラキドン酸代謝系の刺激・・・リン脂質→アラキドン酸→ロイコトリエン→プロスタグランジン
⇒内毒素は免疫系、凝固系、アラキドン酸代謝系を刺激する。免疫系にはアジュバンド活性、凝固系にはDIC、アラキドン酸代謝系ではプロスタグランジンが多く作られる。

上皮細胞に侵入する菌を分類して病態などを示せ。（０５）
上皮細胞内寄生性菌　ex.赤痢菌、Campylobacter jeuni/coli
血性下痢が特徴で菌血症がない。M細胞によるエンドサイトーシスによって細胞内に入り、、そして一旦上皮細胞の下にでる。（エキソサイトーシス）。MΦから逃れるため再度上皮細胞の中に入る。そしてアクチンフィラメントを尻につけて近隣の上皮細胞を移動して細胞を破壊する。
上皮細胞下寄生性菌　ex.サルモネラ属菌、エルシニア属菌
腸管上皮細胞を抜け、その細胞と基底膜との間で増殖する食中毒型と、基底膜を通過して、全身に菌が散布される菌血症、敗血症型がある。

細胞内寄生性菌
Mφなどの貪食細胞に菌が寄生する。
消化管の感染の場合　
Salmonella属菌（Mφの細胞内寄生が大きいため脾腫、肝腫が特徴）、Yersinia属菌（基底膜を時々超える）がある。
肺の場合
結核菌、Legionella菌、Listeria菌がある。

・上皮細胞外寄生性菌
皮膚、粘膜上皮細胞外で留まり、定着してバイオフィルムを形成する。毒素、酵素などへ病原菌を分泌して宿主に傷害を起こす。例）コレラ菌など

日和見感染の説明と病原菌について書け。（０８）
日和見感染とは無毒又は弱毒菌に易感染者が感染症をおこすこと。重症化、難治化しやすい。常在菌や環境菌が主で常に薬剤に接触している菌のため、抗生物質に対して耐性菌になり、抗生物質が効かなくなる。
病原菌の例として表皮ブドウ球菌、MRSA、腸球菌、緑膿菌、クレブシエラ、ディフィシル菌、サイトメガロウイルス、カンジダ、ニューモシスチス、赤痢アメーバなどがある。

菌交代現象を説明せよ。
抗生物質の大量投与により強毒菌と常在菌叢が抑制される。常在菌叢の中には薬剤耐性菌が存在し、この薬剤耐性菌や真菌などが増殖する。この薬剤耐性菌や真菌は本来、弱毒、無毒菌だが増殖することで日和見感染を起こす。このように入れ替わってしまうことで起こる感染症を菌交代現象という。
例としてディフィシル菌が起こす。

内毒素の生理活性とDICについて説明せよ。
内毒素はグラム陰性菌の外膜を構成するリポ多糖（LPS）である。LPSはO抗原、コア多糖、LipidAよりなる。LipidAの一部分が毒性を発揮する。LPSによってマクロファージや単球、好中球などから産生されたサイトカインなどによって免疫系、アラキドン酸代謝系の刺激、凝固系の活性化が起こる。凝固系の過剰な活性化による著しい血小板、凝固因子の消費によってDIC（播種性血管内凝固）が起こる。

サルモネラ属菌を敗血症型と食中毒型に分類して病態を説明せよ。
食中毒型
血性下痢、腹痛、発熱
敗血症、髄膜炎に移行することもある。
敗血症型
（初期）バラ疹、脾腫、白血球減少
（中期）脾腫、肝腫、高熱、胆汁に菌の排泄、尿中と便に同時に菌が分離される。
（後期）腸管に潰瘍、胆・腎慢性炎症

赤痢菌の病態について書け。（０８）
赤痢菌は上皮細胞内寄生性であり、M細胞によるエンドサイトーシスによって細胞内に入り、そして一旦上皮細胞の下にでる。（エキソサイトーシス）。MΦから逃れるため再度上皮細胞の中に入る。そしてアクチンフィラメントを尻につけて近隣の上皮細胞を移動して細胞を破壊する。上皮細胞が死滅して剥がれ、血管が直接腸管腔に出て出血性下痢を起こす。ただし、菌血症はない。

大腸菌の病態を３つ述べよ。
? 強毒素が常部位の腸を病変させて下痢を主症状とする腸管感染症をおこす。
? 異所部に菌が侵入して、内毒素を出すことによってエンドトキシンショックや敗血症をおこす。
? 尿路感染症や髄膜炎などの腸管外感染症を引き起こしたりする。尿路感染症にはType１線毛がマンノースに結合して起こる急性膀胱炎やP線毛が腎盂のGla-Glaに結合しておこる急性腎盂炎がある。

リケッチアの形態と病態について説明せよ。（０５、０８）
リケッチアは、グラム陰性菌で大きさは０．３〜０．５μm、細胞壁はあるが多形性を示す。DNA,RNAを共に持つが、生きた細胞中でのみ増殖できる偏性細胞内寄生性で、二分裂で増殖する。必ず節足動物（ベクター）の媒介により感染する。ベクターにより感染すると血管内皮細胞で増殖する。そして血行性に血管内皮細胞に感染し全身感染化するのでリケッチア症は血管病変である。炎症、発疹を生じ、放置し重症化すると壊死し、微小出血や血栓がおこり、やがてDICや中枢神経障害がおき死に至る。リケッチア症として、発疹チフス、ツツガムシ病（ツツガムシの漢字が出なかった）、Q熱（ベクターなし）、腺熱、猫ひっかき病などがあり、猫ひっかき病は新興感染症である。抗生物質はテトラサイクリンが効く。

クラミジアの形態と病態について説明せよ。
クラミジアは、グラム陰性菌で大きさ0.3μmで細胞壁やLPSはあるがペプチドグリカンはない。DNAとRNAをもちニ分裂で増殖するが、生きた動物細胞の中でのみ生存可能な偏性細胞内寄生性で代謝エネルギー系は宿主に依存する。封入体を形成するので炎症が起こりにくく感染防御が起こりにくい。またベクターもない。抗生物質はテトラサイクリンが有効。病態として、不顕性感染が多く、抗体ができにくいため持続感染化する。また細胞内の殺菌作用を受けにくい。感染場所は、粘膜円柱上皮、マクロファージ、肺である。また害毒素は出さない。細胞感染後は三形態（網様小体、中間体、基本小体）による特異的な増殖環を持つ。

塚本先生

ペプチドグリカンの合成ついて説明せよ。
? 細胞質における前駆体の合成
? 細胞膜における構成単位の合成および細胞壁への運搬
前駆体が細胞膜に存在する運搬リピドに結合し、UDP-NAGが結合。構成単位が合成され、細胞壁へ運搬される。
? 細胞壁における伸長と架橋反応
伸長：トランスグリコシダーゼにより、NAGとNAMの結合が行われる。
架橋：トランスペプチダーゼ（PBP）によりペプチド鎖の架橋反応を行う。PBPはD-Ala-D-Ala構造を認識し架橋を行う。

破傷風菌の病原性について説明せよ。
破傷風菌は世界中の土壌、汚泥に存在している。そのため創傷部から菌が侵入し破傷風毒素を産出、その毒素が血流により全身に運ばれ発症する。初期症状の多くは開口障害で次いで嚥下、歩行、発語障害、起立障害などが起こり、数日後には、全身性の硬直性痙攣（弓ぞり緊張）、呼吸筋の麻痺による窒息死が起こる。予防としてDPTワクチンを小児時に打つ。（破傷風毒素は神経終末から侵入し逆行性に移動して中枢神経まで到達する。）

ボツリヌス菌の病原性について説明せよ。
C.batulinuamにはA〜G型があるが、ヒトに病原性を示すのはA,B,E,F型。
土壌、河川、湖沼に分布している。
食事型ボツリヌス中毒、乳児ボツリヌス症、創傷ボツリヌス症の３つの病型に分けられる。
? 食事型ボツリヌス中毒
食品中で産生された毒素を摂取することで起きる典型的な毒素型食中毒。食品摂取後２〜４０時間で下痢、嘔吐などの胃腸症状、めまい、複視、眼けん下垂、嚥下困難などの運動神経麻痺（弛緩性）が発症。死因は呼吸筋麻痺による
? 乳児ボツリヌス症
生後３週間〜８ヶ月の乳児において経口摂取されたA型、B型菌芽胞が、腸管内で発芽、増殖して産生された毒素によって発症。原因食品はハチミツ。便秘、吸乳力低下、弱い泣き声、運動神経麻痺症状がみられる。
? 創傷ボツリヌス症
創傷部位にボツリヌス菌が感染して起こる。欧米では注射による麻薬使用者で報告されている。

ウェルシュ菌の病原性について説明せよ。
ウェルシュ菌は土壌、下水、食品などに広く分布していて、腸内細菌叢の構成菌の一つである。A~E型があるが、ヒトの病原菌となるのは主にA型である。また多種の毒素(α、β、ε、i毒素、エンテロトキシン)
病態としては?ガス壊疽?食中毒がある。
? ガス壊疽：創傷感染により、多量のガス貯留を伴う急激な筋肉の壊死をおこす。主な病原因子はα毒素(ホスホリパーゼC)である。　
? 食中毒：エンテロトキシン産生菌によりおこり、１２〜２４時間の潜伏期間後、悪心・下痢を主症状とする。

ディフィシル菌の病原性について説明せよ。(先生の模範解答)
ディフィシル菌(clostridium difficile)はグラム陽性偏性嫌気性桿菌であり、芽胞を形成する。本菌は多数の抗菌薬に耐性を示すため他の疾患に対して抗菌薬を投与したとき腸管内の常在菌が減少し、本菌が増殖する菌交代現象が起きる。本菌が増殖すると、菌が産生するトキシンAとトキシンBという蛋白毒素により大腸粘膜に潰瘍が起こった後、それを覆う偽膜が形成され偽膜性大腸炎を引き起こす。偽膜性大腸炎は、下痢・腹痛・発熱を主張とし、重症例では死に到る。診断には内視鏡による偽膜の確認と毒素の検出が重要である。

マイコプラズマの微生物学的性状について説明せよ。（０８）
マイコプラズマは、細胞壁(ペプチドグリカン層)がなく外膜もないので多形成を示す。大きさは０・１〜数μmと様々であるが、増殖可能な最小粒子の径が約０・３μmと大変小さな菌である。リケッチアやクラミジアと違って細胞寄生性はなく、人工培地(無細胞培地)で増殖可能であり、増殖にコレステロールを要求するものが多い。固定培地では目玉焼き状の小さなコロニーを形成する。ただし肺炎マイコプラズマは桑実状のコロニーを作る。また抗体により増殖が阻止される。(中和抗体)。細胞壁がないのでβ―ラクタム系の抗生物質は無効だがマクロライド系(タンパク合成阻害)やニューキノロン系(DNA合成阻害)は効く。

マイコプラズマ肺炎の特徴について説明せよ。（０８）
マイコプラズマの特徴を持つが(細胞壁なし、大変小さい、増殖可能)、コロニーは桑実状である。トリ赤血球に吸着能をもつ。経気道感染で伝播力は弱く感染しても無症状や感冒感染のことも多い。学童や若年成人に多く発症し、小児・老人には少ない。病態としては異型肺炎を引き起こし潜伏期は２〜３週間程度だが頭痛・発熱・倦怠感などの感冒様症状屋乾性咳？が長期に続く。胸部X線では、スリガラス様陰影を示す。一般的には予後は良好だが、合併症により中耳炎や心内膜症、心筋炎など重篤になる場合もある。