１．反射
・発生時期が（新生児）である反射は（手の把握反射）（足引っ込め反射）（交叉伸展反射）（自動歩行）（陽性支持反応）である。中枢は（脊髄）である。消失は（２ヶ月）程度。手だけ３ヶ月。
・発生時期が（２ヶ月）である反射は（非対称性緊張性系反射 ATNR）（緊張性迷路反射）である。（モロー反射）だけは（新生児）であるが、これらの中枢は同じで（脊髄−橋）である。消失は
（４ヶ月）程度。
・発生時期が（７ヶ月）程度である反射は（頚立ち直り反射）（軀幹立ち直り反射）（パラシュート反射）がある。また（ランドー反射）は（新生児）から始まるが、これらの中枢は同じで（中脳）である。頚立ち直り反射と軀幹立ち直り反射は（５歳）に消失するが、パラシュート反射は（一生）消失しない。
・また、中脳の後に（平行反応）があらわれ、これも（一生）消失しない。
２．低緊張児
・低緊張児とは（脊髄前角以下）の永続的な低緊張である。別名（フロッピーインファント）。
低緊張児には（筋原性 先天性ミオパチー）の筋力低下が起こる、（先天性筋ジストロフィー）と、明らかな筋緊張は伴わない（中枢神経障害）がある。
・大頭症は代謝性巨脳症であり、小頭症は（低酸素脳症）（先天性代謝異常）による。
・（小脳扁桃）の下方変異でルシュカ孔とマジャンディー孔が閉塞されるのを（Arnold-chiari奇形）
小脳の（のう胞）によるものの（Dandy-walker奇形）という。
３．筋ジストロフィー
・筋肉には遅い酸化型の（遅筋）（Type?）（SO）（赤筋）（長時間持続系）（ミトコンドリア多い）。
速い酸化解糖併用型の（速筋）（Type?A）（FOG）（赤筋）（速い＆持続）（ミトコン多い）。
速い解糖型の（速筋）（Type?B）（FG）（白筋）（速い系）がある。
・筋ジストロフィーとは（筋の再生→壊死）を繰り返す。（Gower’s徴候）がみられる。（近位筋）がだめに なり、遠位筋は（仮性肥大）する。（知覚障害はない）末梢神経障害は遠位筋からだめになり、知覚障害もある。
・型には（X染色体劣勢遺伝）の（ディシャンヌ型）（ベッカー型）。
欠損タンパクは（ジストロフィン）。ベッカー型は（良性）。
（常染色体劣勢遺伝）の（肢体型）（先天型 福山型）。
欠損タンパクは肢体型（ザルコグリカン）。
（常染色体優勢遺伝）の（顔面・肩甲・上腕型）（筋緊張性ジストロフィー）がある。
筋ジストロフィーは（表現促進）する。
４．発達ステージ
（正常な自閉期）は（０〜２ヶ月）である。（基本的信頼関係）
（正常な共生期）は（２〜６ヶ月）である。
（分化期）は（６〜９ヶ月）である。８ヶ月程度まで（人見知り）
（練習期）は（９〜１５ヶ月）である。１２ヶ月程度まで（アタッチメント）
（再接近期）は（１５〜２４ヶ月）である。１８ヶ月程度まで（分離不安）
（個体化期）は（２４〜３６ヶ月）である。（対象恒常性）（統合）がみられる。
アスペルガー障害は自閉症の（コミュニケーション障害）（知的遅延）がないものである。
５．末梢神経障害
・（遠位筋）からだめになる。（知覚障害）もみられる。
・（脱髄）は（筋萎縮が少ない）（神経伝導速度３０ｍ／ｓ）
（軸索障害）は（筋萎縮）（神経伝導速度４５〜５５ｍ／ｓ）Ｍ波が低くなる。
これらには（ギランバレー症候群）や（シャルコー・マリー・トゥース病）がある。
（ワーラー変性）は外傷で起こる。
＊ギランバレー症候群
（急性）で（急激に進行）する（運動優位）の末梢疾患である。ちなみに糖尿病は（知覚優位）である。（予後良好）。特徴としては（腱反射消失）（左右対称性）（顔面神経障害）である。
また、（たんぱく質増加）し（タンパク質解離）がおきるが（細胞は正常）。伝導速度は正常時の６０％ほど。
原因は（キャンピロバクタージェジュミ）の抗体が、膜の（ガングリオミド）に感染し、（コウガングリオシド抗体）をつくる（抗体抗原反応）である。（γ−グロブリン）投与により１ヶ月で治り、再発はしない。
＊シャルコー・マリー・トゥース病
（遺伝性）である。
原因は（シュワン細胞）を作るタンパク質Po;PMP-22の（遺伝子異常）による脱髄。
６．てんかん
・てんかんにはまず、（全般）のものと（部分）のものに分かれる。そして、さらに原因がない（特発性）と、原因があり病的な（症候性）に分けられる。
?特発性
・特徴は（家族歴あり）（熱性痙攣の既往歴あり）（α波正常）（予後良好）である。
また、脳波は全般性（中心脳性）、部分（棘波）である。
・全般性の代表は（小児欠神てんかん）覚醒時大発作てんかん、部分性では（良性小児てんかん）。
?症候性
・特徴は（発達遅滞あり）（α波異常が多い）（脳波はばらばら）（予後不良）である。
・全般性の代表は（West症候群）別名（点頭てんかん）、（Lennox-Gastaut症候群）、部分性は精神に異常のでる（側頭葉てんかん）がある。また側頭葉てんかんには（デパケン）が有効である。
＊早期乳児てんかん性脳症
・（新生児期）から（乳児早期）に初発し、短い強直発作・部分発作を起こす。
＊West症候群
・初発年齢は（４ヶ月）から（１２ヶ月）で、短い硬直発作・頭部前屈発作をおこし、脳波は高い不規則な波である（ヒプスアリズミア）がみられる。シリーズ形成は+で、意識は（精薄）である。この治療には（ACTH−副腎皮質刺激ホルモン）が有効である。
＊Lennox症候群
・（乳児期前期）に初発し、発作は多様性がある。例としては（ミオクロニー発作）など。脳波は特徴的な２ｃ／ｓの（Slow spike-and-wave 鋭徐波）がみられる。これは（West症候群が再発）したものである。治療には（デパケン）有効である。
＊熱性痙攣
・初発は（１〜５歳）で、（強直間代大発作）をおこす。正常児の１〜２％で、（家族歴がある）。治療は熱が３７℃以上になったら（抗痙攣剤）を使用する。また、（デパケン）も有効である。症状は（３８℃以上の熱）を伴い熱ののぼり側に多い。年に（４回）以下なら正常である。それ以上で、また年齢が不問の場合は（てんかん）を疑う。
７．神経皮膚症候群
・神経皮膚症候群には（結節性硬化症）（神経線維腫症）（sturge-Weber症候群）がある。
?結節性硬化症
・結節性硬化症の特徴は脳に（結節）があり・顔に（脂腺腫）・皮膚に（白斑）・腎臓が（腎不全）になることである。脳の結節が多発すると、精神遅滞→てんかん（west症候群）→（lennox症候群）を引き起こす。
?神経線維腫症
・１型は（末梢型）であり（von Reckling hausen症）で（No.17染色体）に異常がある。遺伝型は（常染色体遺伝）であるが（２０歳）を越えてから発症するため、受け継がれてしまう。
・２型は（中枢型）の（聴神経腫症）であり、（No.22染色体）に異常がある。
?sturge-Weber症候群
・顔面の（三叉神経）による（血管腫）、同側の大脳の石灰化により対側の（片麻痺）（精神遅滞）が起こる。また、（症候性てんかん）の原因となる同側の大脳の血管腫、脳軟膜の血管腫、眼の（緑内障）を伴う。
８．正常の発達
・低位中枢から高位中枢へ。→（脊髄）から（脳）へ。
・姿勢運動は（頭）から（尾）へ、（近位）から（遠位）へ、（全体性）から（分節性）（局所性）へ、（原始反射）から（高次反射）へと発達する。
９．筋トーヌス
・被動性は（振り子運動テスト）で調べられる。痙直性には（折りたたみナイフ現象）があり、進展反射をみればわかる。固縮は（鉛管現象）（歯車現象）がある。
・筋トーヌスは錐体路障害では（腱反射は亢進）し、逆に末梢神経障害や筋障害では（腱反射は消失）する。また、小脳障害では（被動性が亢進）する。
１０．脳性麻痺（CP）
・（受胎）から（新生児）までの間に生じた、脳の（非進行性病変）に基づく、（永続的）な、しかし（変化）しうる運動および姿勢の異常である。その症状は（満２歳）までに発現する。進行性疾患や一過性運動障害、または将来正常化するであろうと思われる運動発達遅滞は除外する。
・CPに（対麻痺）はない。
・好発病変の分布は、未熟児は（脳室周囲白質軟化）（脳室上衣下出血）で、成熟児では（皮質層状壊死）（基底核壊死）（大脳梗塞）である。
・特徴としては（非対称緊張性頚反射の消失がない）ことである。即ち、筋が亢進している。
・発生時期が（新生児）である反射は（手の把握反射）（足引っ込め反射）（交叉伸展反射）（自動歩行）（陽性支持反応）である。中枢は（脊髄）である。消失は（２ヶ月）程度。手だけ３ヶ月。
・発生時期が（２ヶ月）である反射は（非対称性緊張性系反射 ATNR）（緊張性迷路反射）である。（モロー反射）だけは（新生児）であるが、これらの中枢は同じで（脊髄−橋）である。消失は
（４ヶ月）程度。
・発生時期が（７ヶ月）程度である反射は（頚立ち直り反射）（軀幹立ち直り反射）（パラシュート反射）がある。また（ランドー反射）は（新生児）から始まるが、これらの中枢は同じで（中脳）である。頚立ち直り反射と軀幹立ち直り反射は（５歳）に消失するが、パラシュート反射は（一生）消失しない。
・また、中脳の後に（平行反応）があらわれ、これも（一生）消失しない。
２．低緊張児
・低緊張児とは（脊髄前角以下）の永続的な低緊張である。別名（フロッピーインファント）。
低緊張児には（筋原性 先天性ミオパチー）の筋力低下が起こる、（先天性筋ジストロフィー）と、明らかな筋緊張は伴わない（中枢神経障害）がある。
・大頭症は代謝性巨脳症であり、小頭症は（低酸素脳症）（先天性代謝異常）による。
・（小脳扁桃）の下方変異でルシュカ孔とマジャンディー孔が閉塞されるのを（Arnold-chiari奇形）
小脳の（のう胞）によるものの（Dandy-walker奇形）という。
３．筋ジストロフィー
・筋肉には遅い酸化型の（遅筋）（Type?）（SO）（赤筋）（長時間持続系）（ミトコンドリア多い）。
速い酸化解糖併用型の（速筋）（Type?A）（FOG）（赤筋）（速い＆持続）（ミトコン多い）。
速い解糖型の（速筋）（Type?B）（FG）（白筋）（速い系）がある。
・筋ジストロフィーとは（筋の再生→壊死）を繰り返す。（Gower’s徴候）がみられる。（近位筋）がだめに なり、遠位筋は（仮性肥大）する。（知覚障害はない）末梢神経障害は遠位筋からだめになり、知覚障害もある。
・型には（X染色体劣勢遺伝）の（ディシャンヌ型）（ベッカー型）。
欠損タンパクは（ジストロフィン）。ベッカー型は（良性）。
（常染色体劣勢遺伝）の（肢体型）（先天型 福山型）。
欠損タンパクは肢体型（ザルコグリカン）。
（常染色体優勢遺伝）の（顔面・肩甲・上腕型）（筋緊張性ジストロフィー）がある。
筋ジストロフィーは（表現促進）する。
４．発達ステージ
（正常な自閉期）は（０〜２ヶ月）である。（基本的信頼関係）
（正常な共生期）は（２〜６ヶ月）である。
（分化期）は（６〜９ヶ月）である。８ヶ月程度まで（人見知り）
（練習期）は（９〜１５ヶ月）である。１２ヶ月程度まで（アタッチメント）
（再接近期）は（１５〜２４ヶ月）である。１８ヶ月程度まで（分離不安）
（個体化期）は（２４〜３６ヶ月）である。（対象恒常性）（統合）がみられる。
アスペルガー障害は自閉症の（コミュニケーション障害）（知的遅延）がないものである。
５．末梢神経障害
・（遠位筋）からだめになる。（知覚障害）もみられる。
・（脱髄）は（筋萎縮が少ない）（神経伝導速度３０ｍ／ｓ）
（軸索障害）は（筋萎縮）（神経伝導速度４５〜５５ｍ／ｓ）Ｍ波が低くなる。
これらには（ギランバレー症候群）や（シャルコー・マリー・トゥース病）がある。
（ワーラー変性）は外傷で起こる。
＊ギランバレー症候群
（急性）で（急激に進行）する（運動優位）の末梢疾患である。ちなみに糖尿病は（知覚優位）である。（予後良好）。特徴としては（腱反射消失）（左右対称性）（顔面神経障害）である。
また、（たんぱく質増加）し（タンパク質解離）がおきるが（細胞は正常）。伝導速度は正常時の６０％ほど。
原因は（キャンピロバクタージェジュミ）の抗体が、膜の（ガングリオミド）に感染し、（コウガングリオシド抗体）をつくる（抗体抗原反応）である。（γ−グロブリン）投与により１ヶ月で治り、再発はしない。
＊シャルコー・マリー・トゥース病
（遺伝性）である。
原因は（シュワン細胞）を作るタンパク質Po;PMP-22の（遺伝子異常）による脱髄。
６．てんかん
・てんかんにはまず、（全般）のものと（部分）のものに分かれる。そして、さらに原因がない（特発性）と、原因があり病的な（症候性）に分けられる。
?特発性
・特徴は（家族歴あり）（熱性痙攣の既往歴あり）（α波正常）（予後良好）である。
また、脳波は全般性（中心脳性）、部分（棘波）である。
・全般性の代表は（小児欠神てんかん）覚醒時大発作てんかん、部分性では（良性小児てんかん）。
?症候性
・特徴は（発達遅滞あり）（α波異常が多い）（脳波はばらばら）（予後不良）である。
・全般性の代表は（West症候群）別名（点頭てんかん）、（Lennox-Gastaut症候群）、部分性は精神に異常のでる（側頭葉てんかん）がある。また側頭葉てんかんには（デパケン）が有効である。
＊早期乳児てんかん性脳症
・（新生児期）から（乳児早期）に初発し、短い強直発作・部分発作を起こす。
＊West症候群
・初発年齢は（４ヶ月）から（１２ヶ月）で、短い硬直発作・頭部前屈発作をおこし、脳波は高い不規則な波である（ヒプスアリズミア）がみられる。シリーズ形成は+で、意識は（精薄）である。この治療には（ACTH−副腎皮質刺激ホルモン）が有効である。
＊Lennox症候群
・（乳児期前期）に初発し、発作は多様性がある。例としては（ミオクロニー発作）など。脳波は特徴的な２ｃ／ｓの（Slow spike-and-wave 鋭徐波）がみられる。これは（West症候群が再発）したものである。治療には（デパケン）有効である。
＊熱性痙攣
・初発は（１〜５歳）で、（強直間代大発作）をおこす。正常児の１〜２％で、（家族歴がある）。治療は熱が３７℃以上になったら（抗痙攣剤）を使用する。また、（デパケン）も有効である。症状は（３８℃以上の熱）を伴い熱ののぼり側に多い。年に（４回）以下なら正常である。それ以上で、また年齢が不問の場合は（てんかん）を疑う。
７．神経皮膚症候群
・神経皮膚症候群には（結節性硬化症）（神経線維腫症）（sturge-Weber症候群）がある。
?結節性硬化症
・結節性硬化症の特徴は脳に（結節）があり・顔に（脂腺腫）・皮膚に（白斑）・腎臓が（腎不全）になることである。脳の結節が多発すると、精神遅滞→てんかん（west症候群）→（lennox症候群）を引き起こす。
?神経線維腫症
・１型は（末梢型）であり（von Reckling hausen症）で（No.17染色体）に異常がある。遺伝型は（常染色体遺伝）であるが（２０歳）を越えてから発症するため、受け継がれてしまう。
・２型は（中枢型）の（聴神経腫症）であり、（No.22染色体）に異常がある。
?sturge-Weber症候群
・顔面の（三叉神経）による（血管腫）、同側の大脳の石灰化により対側の（片麻痺）（精神遅滞）が起こる。また、（症候性てんかん）の原因となる同側の大脳の血管腫、脳軟膜の血管腫、眼の（緑内障）を伴う。
８．正常の発達
・低位中枢から高位中枢へ。→（脊髄）から（脳）へ。
・姿勢運動は（頭）から（尾）へ、（近位）から（遠位）へ、（全体性）から（分節性）（局所性）へ、（原始反射）から（高次反射）へと発達する。
９．筋トーヌス
・被動性は（振り子運動テスト）で調べられる。痙直性には（折りたたみナイフ現象）があり、進展反射をみればわかる。固縮は（鉛管現象）（歯車現象）がある。
・筋トーヌスは錐体路障害では（腱反射は亢進）し、逆に末梢神経障害や筋障害では（腱反射は消失）する。また、小脳障害では（被動性が亢進）する。
１０．脳性麻痺（CP）
・（受胎）から（新生児）までの間に生じた、脳の（非進行性病変）に基づく、（永続的）な、しかし（変化）しうる運動および姿勢の異常である。その症状は（満２歳）までに発現する。進行性疾患や一過性運動障害、または将来正常化するであろうと思われる運動発達遅滞は除外する。
・CPに（対麻痺）はない。
・好発病変の分布は、未熟児は（脳室周囲白質軟化）（脳室上衣下出血）で、成熟児では（皮質層状壊死）（基底核壊死）（大脳梗塞）である。
・特徴としては（非対称緊張性頚反射の消失がない）ことである。即ち、筋が亢進している。
|
|
|
|
|
|
|
|
作業療法士（OT）since2010 更新情報
-
最新のトピック
-
最新のイベント
-
まだ何もありません
-
-
最新のアンケート
-
まだ何もありません
-
作業療法士（OT）since2010のメンバーはこんなコミュニティにも参加しています
人気コミュニティランキング
- 1位
- お洒落な女の子が好き
- 90042人
- 2位
- 大人のmixi【おとミク】
- 6423人
- 3位
- 独り言
- 9045人