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私の勉強部屋コミュの統合失調症について。

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統合失調について調べます。

拡散希望】 mizurin(脱原発に一票) ‏@_mizue 1 時間1 時間前

これを読んで統合失調症の方の辛さが少しだけ分かった気がしました。 https://note.mu/tomoyomoto/n/nb78693ac9766



wiki
統合失調症(とうごうしっちょうしょう、独: Schizophrenie、仏: Schizophrénie、英: Schizophrenia、SZ)とは、精神障害の一つ。基礎症状は連合障害(認知障害)と自閉(自生思考等)等である。副次的に精神病状態(幻覚・妄想[1])等多様な症状を示し、罹患者によって症状のスペクトラムも多様である。エミール・クレペリン、オイゲン・ブロイラー、クルト・シュナイダーが共通して挙げている当該疾患の特徴的で頻発の症状は「思考途絶(連合障害)」と「思考化声(自生思考)」である。日本では2002年(平成14年)まで、精神分裂病(せいしんぶんれつびょう)と呼ばれていた。

有病者数は世界で2100万人(男性1200万人、女性900万人)ほどで、患者は一般人口より死亡率が2.0-2.5倍ほど高い[2][3]。成人の年間有病率は0.1〜7.5%、生涯有病率は0.1〜1.8%とWHOは報告している[4]。世界の障害調整生命年(DALY)のうち約1%を占める[5]。

発症のメカニズムや根本的な原因は解明されておらず、また、単一の疾患ではない可能性が指摘されており、症候群である可能性がある[6]。様々な仮説が提唱されているものの、未だに決定的な定説の確立を見ない[6]。

精神疾患としては深刻なもの(Severe mental disorder)に位置づけられるが治療可能な病気であり、しかし患者の大部分(2人に1人)は受診につながっていない[3]。この疾患の担当診療科は精神科であり、精神科医が診療に当たる。WHOは低中所得国を対象とした改善計画 Mental Health Gap Action Programme (mhGAP) を開始し、クリニカルパスおよび診療ガイドラインを作成し公開している[7][3]。

コメント(21)

統合失調 wiki
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E7%B5%B1%E5%90%88%E5%A4%B1%E8%AA%BF%E7%97%87
統合失調症は、精神病理学あるいは臨床単位上の精神障害の診断・統計カテゴリーの一つである。この疾患群は、自閉症状と連合障害(認知障害)を基礎疾患とする、複数の脳代謝疾患群と考えられている。各症状が同根の神経生物学的基礎を有するか否かは、現在のところ全く不明である。

19世紀のドイツの脳病学者エミール・クレペリンが複数の脳疾患を統一的な脳疾患カテゴリーとしてまとめ、早発性痴呆症を提唱した。スイスの精神科医オイゲン・ブロイラーが症状群の性質から1911年に、著書『Dementia Praecox oder Gruppe der Schizophrenien』(『早発性痴呆症あるいは精神分裂病群の集団』)の中でSchizophreniaを造語し定義した[6]。ブロイラーによれば、当該疾患の特徴は「精神機能の特徴的な分裂(Spaltung der verschiedensten psychischen Funktionen)」であるとし、 Schizo(分裂)、Phrenia(精神病)と呼称した。ここでいう精神機能とは、当時流行した連合主義心理学の概念であり、また精神機能の分裂とは主に連合機能の緩みおよび自閉症状を意味する。

クレペリンは死後脳解剖から前頭葉に類似の細胞変性を観察しており、早発性痴呆群を統一的な統計カテゴリーとした。しかし、ブロイラーは相当多数の疾患群の集合からなると予想しており、現在まで決着はついていない。

クレペリンおよびブロイラーが例示した疾患群は以下である。ここでいう痴呆は、認知症とは全く異なり、当時、精神の不調全般に使われていた用語である。

単純型痴呆
破瓜病
緊張病
妄想性痴呆

統合失調症に共通する症状は、精神分裂症(精神機能の分裂症)と呼ばれる状態で、思考や感情がまとまりにくくなる。自閉や連合障害からくる脳の疲弊によって、一部の患者では特徴的な幻覚や妄想を発症する頻度が少なくない。そのため、罹患者が本来有している知的水準や身体能力から期待される役割遂行能力が顕著に障害されることがあり、回復には治療や社会的援助が必要とされる。

根本的な原因は不明であるが、3分の2は遺伝要因[8]、ほか神経伝達物質のインバランス等の脳の代謝異常と、心理社会的なストレスなど環境因子の相互作用が発症の発端になると予想されている。心理社会的な因子としては、「ダブルバインド」や「HEE(高い感情表出家族)」などが注目されている。生物学的な因子としては、妄想および幻覚症状は脳内の神経伝達物質の化学的不均衡であるという仮説が提唱されている。主にドーパミン拮抗薬である抗精神病薬の適量の投与によって、症状の抑制が可能であるとされる。
症状

認知、情動、意欲、行動、自我意識など、多彩な精神機能の障害が見られる。大きく陽性症状と陰性症状の二つがあげられ、その他の症状に分けられる[9]。全ての患者が全ての症状を呈するのでないことに注意が必要である。
陽性症状

Positive symptoms。おおよそ急性期に生じるもの。妄想や幻覚など[1]。
思考の障害

思考過程の障害と思考内容の障害に分けられる。総合的に診て自閉症と重複し、誤診されることもたびたび起こる。


思考過程の障害

話せない状況:思考に割り込まれると神経過敏や鬱状態になり、考えが押し潰されて、まとまらない話になってしまう。思考が潰れることで今までやってきたことは何だったのかという自己喪失に陥る。
的外れな応答(他人の質問に対し、的外れな答えを返す):周囲の人間から、話をよく聞いていない人物と見なされることがある。

思考内容の障害(妄想)

客観的に見てありえないことを事実だと信じること。妄想には以下のように分類される。一人の統合失調症患者において以下の全てが見られることは稀で、1種類から数種類の妄想が見られることが多い。また統合失調症以外の疾患に伴って妄想がみられることもある。関連語に妄想着想(妄想を思いつくこと)、妄想気分(世界が全体的に不吉であったり悪意に満ちているなどと感じること)、妄想知覚(知覚入力を、自らの妄想に合わせた文脈で認知すること)がある。

被害妄想:「近所の住民に嫌がらせをされる」「通行人がすれ違いざまに自分に悪口を言う」「自分の体臭を他人が悪臭だと感じている」などと思い込む。
関係妄想:周囲の出来事を全て自分に関係付けて考える。「あれは悪意の仄めかしだ」「自分がある行動をするたびに他人が攻撃をしてくる」などと思い込む。
注察妄想:常に誰かに見張られていると感じる。「近隣住民が常に自分を見張っている」「盗聴器で盗聴されている」「思考盗聴されている」「監視カメラで監視されている」などと感じる。
追跡妄想:誰かに追われていると感じる。
心気妄想:重い体の病気にかかっていると思い込む。
誇大妄想:患者の実際の状態よりも、遥かに裕福だ、偉大だ等と思い込む。
宗教妄想:自分は神だ、などと思い込む。
嫉妬妄想:配偶者や恋人が不貞を行っている等と思い込む。
恋愛妄想:異性に愛されていると思い込む。仕事で接する相手(自分の元を訪れるクライアントなど)が好意を持っていると思い込む場合もある。
被毒妄想:飲食物に毒が入っていると思い込む。
血統妄想:自分は天皇の隠し子だ、などと思い込む。
家族否認妄想:自分の家族は本当の家族ではないと思い込む。
物理的被影響妄想:電磁波で攻撃されている、などと思いこむ。
妄想気分:まわりで、なにかただごとでないことが起きている感じがする、などと思いこむ。
世界没落体験:妄想気分の一つ、世界が今にも破滅するような感じがする、などと思いこむ。

また、上記の妄想に質的に似ているが、程度が軽く患者自身もその非合理性にわずかに気づいているものを「 - 念慮(被害念慮、注察念慮)」という。
知覚の障害と代表的な表出

実在しない知覚情報を体験する症状を、幻覚 (Hallucination) という。幻覚には以下のものがあるが、統合失調症では幻聴が多くみられる一方、幻視は極めて希である。また、統合失調症以外の疾患(譫妄、癲癇(てんかん)、ナルコレプシー、気分障害、認知症など)、あるいは特殊な状況(断眠、感覚遮断、薬物中毒など)におかれた健常者でも幻覚がみられることがある。

幻聴 (auditory hallucination):聴覚の幻覚
幻視 (visual hallucination):視覚性の幻覚
幻嗅 (olfactory hallucination):嗅覚の幻覚
幻味 (gustatory hallucination):味覚の幻覚
体感幻覚 (cenesthesic hallucination):体性感覚の幻覚

幻覚を体験する本人は外部から知覚情報が入ってくるように感じるため、実際に知覚を発生する人物や発生源が存在すると考えやすい。そのため、「悪魔が憑いた」、「狐がついた」、「神が話しかけてくる」、「宇宙人が交信してくる」、「電磁波が聴こえる」、「頭に脳波が入ってくる」などと妄想的に解釈する患者も多い。幻聴はしばしば悪言の内容を持ち、患者が「通りすがりに人に悪口を言われる」、「家の壁越しに悪口を言われる」、「周囲の人が組織的に自分を追い詰めようとしている」などと訴える例は典型的である。また、幻味、幻嗅などは被毒妄想(他人に毒を盛られているという妄想)に結びつくことがある。なお、体感幻覚に類似するものとして、体感症(セネストパシー)(cenestopathy)があるが、その異常感が常態ではみられない奇妙な性状のものであることをよくわきまえている点で,ほかのさまざまな体感幻覚とは趣を異にしている。

知覚過敏:音や匂いに敏感になる。光がとても眩しく感じる。知覚変容発作という抗精神病薬の副作用からくるものもある。

自我意識の障害

自己と他者を区別することの障害。自己モニタリング機能の障害と言われている。すなわち、自己モニタリング機能が正常に作動している人であれば、空想時などに自己の脳の中で生じる内的な発声を外部からの音声だと知覚することはないが、この機能が障害されている場合、外部からの音声だと知覚して幻聴が生じることになる。音声に限らず、内的な思考を他者の考えと捉えると考想伝播につながり、ひいては「考えが盗聴される」などという被害関係妄想につながることになる。

考想操作(思考操作):他人の考えが入ってくると感じる。世の中には自分を容易に操作できる者がいる、心理的に操られている、と感じる。進むと、テレパシーで操られていると感じる。
考想奪取(思考奪取):自分の考えが他人に奪われていると感じる。自分の考えが何らかの力により奪われていると感じる。世の中には自らの考えがヒントになり、もっといい考えを出すものもいると感じる。進むと、脳に直接力がおよび考えが奪われていると感じる。
考想伝播(思考伝播):自分の考えが他人に伝わっていると感じる。世の中には洞察力の優れたものがいると感じる。その人に対して敏感になっている。進むとテレパシーを発信していると感じる。
考想察知(思考察知):自分の考えは他人に知られていると感じる。世の中には自分の考えを言動から読めるものがいると感じる。進むと、自分は考えを知られてしまう特別な存在と感じる。自らのプライドを高く実際を認められずに、被害的にとらえてしまう。進むと、考想が自己と他者との間でテレパシーのように交信できるようになったと考え、波長が一致していると感じる。

意志・欲望の障害

興奮:妄想などにより有頂天になっている。また自分が神か神に近きものまたは天才と思い一種の極限状況にある場合もある。
昏迷:意識障害なしに何の言動もなく、外からの刺激や要求にさえ反応しない状態。統合失調症の場合は表情や姿態が冷たく硬い上、周囲との接触を拒絶反抗的であったり(拒絶症)、終始無言(無言症)、不自然な同じ姿勢をいつまでも続ける(常同姿態(カタレプシー))[10]。拒食。
陰性症状

Negative symptoms。エネルギーの低下からおこる症状。おおよそ消耗期に生じるもの。感情的アパシー、活動低下、会話の鈍化、社会的ひきこもり、自傷行為など[1]。
感情の障害

感情鈍麻:感情が平板化し、外部に現れない。
疎通性の障害:他人との心の通じあいが無い。
カタレプシー:受動的にとらされた姿勢をとりつづける。
緘黙:まったく口をきかない。
拒絶:面会を拒否する。
自閉:自己の内界に閉じ込もる。

思考の障害

常同的思考:無意味な思考にこだわり続けている。興味の対象が少数に限定されている。
抽象的思考の困難:物事を分類したり一般化することが困難である。問題解決においてかたくなで自己中心的。

意志・欲望の障害

自発性の低下:自分ひとりでは何もしようとせず、家事や身の回りのことにも自発性がない。
意欲低下:頭ではわかっていても行動に移せず、行動に移しても長続きしない。
無関心:世の中のこと、家族や友人のことなどにも無関心でよく知らない。

その他の症状

認知機能障害
認知機能障害は統合失調症の中核をなす基礎的障害である。クレペリンやブロイラーなどの当該疾患の定義の時代(1900年頃)より、統合失調症に特異的な症状群として最も注目されていた。認知機能とは、記憶力、注意・集中力などの基本的な知的能力から、計画、思考、判断、実行、問題解決などの複雑な知的能力をいう。この認知機能が障害されるために社会活動全般に支障をきたし、疾患概念より障害概念に近いものとして理解されている。この障害ゆえに、作業能力の低下、臨機応変な対処の困難、経験に基づく問題解決の困難、新しい環境に慣れにくいなど社会生活上多くの困難を伴い、長期のリハビリが必要となる。
感情の障害
不安感・焦燥感・緊張感。挑戦的行動[11]
抑うつ・不安を伴うこともある。自分には解決するのが非常に難しい問題がたくさんあり、抑うつ・不安になっていることもあるだろう。抑うつは現状・将来を悲観するという場合と病名から来る自分のイメージ、他者の健常者や同じ心の病の者との比較ということもある。
躁状態 何でもできる気分・万能感、金遣いが荒くなる、睡眠時間が少ないなど。
パニック発作
統合失調症でもパニック障害類似のパニック発作が起こることがある[12][13]。治療法はパニック障害にほぼ準じる[14]。
連合弛緩
連想が弱くなり、話の内容がたびたび変化してしまう。単語には連合がある。わかりやすく言えば単語の意味での関係でのグループ(連合)がある。この連合が弛緩して全然関係のない単語を連想することである。しかし落語にあるようなダジャレは連合弛緩でない。連想が関係を無視しているのである。
両価性
判断基準が確立せず、左右の価値の違いや金銀の価値の違いなどがわからず、どちらもという状態をいう。
独言・独笑
幻聴や妄想世界での会話があるが、ただ無闇に言葉を羅列することもあり、それを教科書では「言葉のサラダ」と言っている。原因には、長年の投薬による認知機能低下の説もある[15]。

原因
fMRIやその他の脳機能イメージング技術は統合失調症と診断された人の脳活動の違いのイメージをもたらす。このイメージはfMRIによるワーキングメモリの研究において、二種類のレベルの脳の様子を表している。活発に働いている健常者の領域と、統合失調症の患者の赤の領域である。

脳に器質的な障害が発生することによるかどうかは両論ある。病因については、神経伝達物質の一つであるドーパミン作動性神経の不具合によるという仮説をはじめ、様々な仮説が提唱されている。しかし、明確な病因は未だに確定されておらず、発病メカニズムは不明であり、いずれの報告も仮説の域を出ない。

一卵性双生児研究において一致率が高い (30 - 50%) が100%ではないことなどから、遺伝的要因と環境要因両方が発症に関与していると考えられている。遺伝形式も不明で、信頼できる原因遺伝子の同定もされていないが、約60%が遺伝によるとの報告[16]がある。
ドーパミン仮説

中脳辺縁系におけるドーパミンの過剰が、幻覚や妄想といった陽性症状に関与しているという仮説。実際にドーパミンD2受容体遮断作用をもつ抗精神病薬のクロルプロマジンが、陽性症状に有効であるため提唱された。しかし、ドーパミン遮断剤投与後、効果が現れるのが長期修正を暗示させる7日から10日後であること、ドーパミン受容体は後方細胞だけでなく前方細胞にも存在すること、またドーパミンD2ファミリーに異型が発見されたこと等により臨床医や神経生物学者からは批判も多い。生物学研究では皮質下のDA受容体密度の増加による受容体感受性の高まり(ドーパミンの過剰ではない)を暗示する研究も存在するが、むしろ前頭葉や前部帯状回などで、ドーパミン受容体結合能の低下を示唆する研究の方が多い(研究者の中にはドーパミン仮説は許認可の為の製薬会社のマーケティングにすぎないし破綻しているという研究者もいる[17])。近年、ドーパミンをコントロールする抗精神病薬の副作用で、脳が萎縮するという研究結果が開示された[18][19][20]。
アドレノクロム仮説

現在、日本の精神医学会では否定的であり、前述のドーパミン仮説が通説となっている。アドレノクロム(英語版)が過剰という仮説でナイアシンを多量に摂取する治療法が試みられる。統合失調症の患者の八割程度が良くなると記述してある出版物もある。原因として食物をあげている。ビタミン、ミネラルなどの不足によりアドレノクロムを代謝できなくなるという。血液検査でビタミン・ミネラルの量を検査する病院もある。このことは糖分の多い清涼飲料水などを多飲するようなペットボトル症候群において低血糖症が誘起されて、体内でアドレノクロムが産生される。過剰な糖分の摂取により体内中のビタミン・ミネラルが排出され、アドレノクロムを代謝できなくなくなり、脳内のアドレノクロムが過剰になって統合失調症の症状を呈するとする文献もある。副腎髄質より分泌されるホルモンであり、また交感神経の末端から出される神経伝達物質の変異は、脳内でチロシン→ドーパ→ドーパミン→ノルアドレナリン→アドレナリン→ストレスや過度な運動により酸化してアドレノクロムとなる。低血糖症や糖尿病の症状を統合失調症と誤診する医療機関もある。
グルタミン酸仮説

麻酔薬として開発され、のちに精神異常の副作用の為使用が断念されたフェンサイクリジンを投与すると、統合失調症様の陽性症状および陰性症状がみられたこと、フェンサイクリジンがグルタミン酸受容体(NMDA受容体)の遮断薬であることがのちに判明し、グルタミン酸受容体(NMDA受容体)の異常が統合失調症の発症に関与しているという仮説。実際に欧米を中心に従来の抗精神病薬とグルタミン酸受容体(NMDA受容体)作動薬であるグリシン、D-サイクロセリン(英語版)、D-セリンを併用投与すると抗精神病薬単独投与より陰性症状や認知機能障害の改善度が高くなることが報告されている。将来的に、グルタミン酸受容体に作用する抗精神病薬の開発が期待されている。 2012年、神経伝達物質受容体サブユニットのタンパク質を変化させる遺伝子変異が発症に関与することが理化学研究所において発見された[21] 。抗NMDA受容体抗体脳炎は2007年に提唱された比較的新しく発見された疾患であるが、グルタミン酸の受容体であるNMDA受容体機能低下による統合失調症と共通病態と考えられ、統合失調症様な症状が生じる[22]。
カルシニューリン系遺伝子の異常

カルシニューリンは中枢神経系に多く発現している酵素で、グルタミン酸やドーパミンによる神経伝達を調整する作用がある。統合失調症には、複数のカルシニューリン系遺伝子の変異が関与している可能性があることが発見された
遺伝的な要素

統合失調症患者と対照群の脳内で別々の働きをする49種類の遺伝子の状態を比較した研究では、統合失調症患者に脳細胞間のシグナリングに欠陥が確認され、ドーパミンやミエリンを生成する遺伝子の働きには、統合失調症患者と対照群の間に差異は確認されていない[24]。アラキドン酸などの脂肪酸を脳へ取り込むタンパク質Fabp7が、遺伝的に脳への脂肪酸取り込みの弱い患者と統合失調症との関連性が発見されている[25]。プレパルス抑制(英語版)が弱いと、統合失調症の患者はささいな小さな音で驚くような傾向が見られる[26]。ある特定の遺伝子の欠損や入れ違いで環境とは無関係に遺伝するタイプと、食生活や運動不足といった環境と遺伝の両方とが関係して起きるタイプの2つの疾患がある、後者のが統合失調症患者の大多数を占めるとされる[27]。なお、びっくり病との差異および関連性にも関与していることから正確な診断が必要である。また稀ではあるがナルコレプシーに付随する情動脱力発作 (Cataplexy) との混同例もある。生理的に重要な脳内の脂質に関与する遺伝子が症例と関係する所以は、脳内の非極性脂質は電気絶縁体として有髄神経線維の速やかな興奮伝達を可能にしていることにある、すなわち脳内の信号が適切に伝達すればよいことであって、絶縁されていない場合は脳内の信号が適切に電導せずに異常を来たすという仮説である。

2012年5月29日、藤田保健衛生大学の研究チームは日本人の発症に関係する遺伝子「NOTCH4」の配列を突き止めたと発表[28]。

大阪精神医学研究所新阿武山病院の菊山裕貴医師は統合失調症の脳体積が減る遺伝子は健常者の脳の成熟に必要不可欠で、統合失調症が数万人に一人のまれな遺伝病ではないことが裏付けているとしている。高い知能を持つ人の脳体積は思春期以降、強く減るとし、統合失調症の遺伝子が無くなってしまったら天才が生まれなくなる、としている[29]。

2014年7月22日、米ハーバード大学と英ケンブリッジ大学、藤田保健衛生大学などの国際研究チームは、統合失調症の発症に関わる特定済みのものも含め108の遺伝子領域を確認したと、英科学誌ネイチャー電子版に発表した[30]。
単一精神病仮説

統合失調症、躁うつ病、うつ病、自閉症、注意欠陥・多動性障害(ADHD)などの精神疾患が、共通の遺伝子を原因に発症するとする仮説。近年の遺伝子解析技術の進歩で、精神疾患の遺伝子が疾患群で共通することが分かってきており、再び脚光を浴びるようになってきている[31]。
カルボニルストレス説

近年、グリオキサラーゼ代謝と呼ばれる機構があり、統合失調症患者のDNAを用いて遺伝子解析を行ったところ、患者の20%に酵素活性の低下を引き起こす遺伝子変異を同定した研究結果が報告されている[32]。ヒトの血中や臓器に含まれる糖や脂質、タンパク質などが変性したもので、カルボキシル基に関与する酵素群のひとつが、他の分子へ二酸化炭素の付加を触媒する、このことがペントシジン、カルボキシメチルリジン、ピラリンなどの糖化最終産物(英語版) (advanced glycation end-products: AGEs)[33] をメイラード反応から生成してしまい、過剰な最終糖化物質を体外へ代謝させるビタミンB6(ピリドキシン)が体内で枯渇してしまう[34]。クエン酸回路の変形回路であるグリオキサラーゼ代謝が体内でおこなわれているが、ストレスや過剰な運動で活性酸素や二酸化炭素が血中に多く現われて、最終糖化物質を尿中に排出させる亢進がおこり、結果としてビタミンB6を消費してしまう[35]。糖や脂質およびタンパク質を混合して長期間に放置しておくと、化学的に変性した物質、つまり最終糖化物質が産生される。瓶詰め・缶詰・調味料などを長期間保存したり、空気中に晒して置くことでも産生するが、それら消費期限をすぎた飲食物を摂取すると腸管から吸収されてしまう、このことでカルボニルストレスを増大する。日常生活において飲食物の摂取等で得られるビタミンB6の量を上回る摂取が必要となるビタミンB6依存症に陥っているケースがあり、正常時の数十倍の摂取ではないとホロ酵素を合成できない場合があるが、ビタミンB6だけの摂取で酵素活性の改善率は必ずしも良くなるとはいえず、他のコエンザイム(補酵素)も関与してる可能性がある、これは代謝回路がいくつもの化学変移をおこすものである。

R-CO-COOH → R-CHO + CO2
R-CO-COOH + R-CHO → R-CO-CH(OH)-R + CO2
チアミン二リン酸やピリドキサールリン酸を補酵素としている。

アメリカで行われた統合失調症患者のAGEsの報告で、高濃度になっている患者が多数報告され、AGEsと活性化ビタミンB6との兼ね合いが注目されている。[36]

神経発達症仮説

統合失調症の初発患者において脳の容積が一部低下していたり、死後脳において脳の構造異常が見られたりする例があることから、脳の発達段階での何らかの障害が関与しているとする仮説。

名城大学の鍋島俊隆教授らは統合失調症の一部は、胎児期の脳神経系の神経発達症が原因であることを明らかにした[注 1]。鍋島教授らは統合失調症の候補遺伝子で、神経系の成長を促す「DISC1」に注目し、マウスを使った実験によってこのことを確かめた。脳のDISC1を一時的に働かないようにすると、成長したマウスは音に過敏に反応したり、認知機能が低下したりするなど、統合失調症に特有の症状を示した。マウスは統合失調症の治療薬の投与で症状は改善し、また、脳の神経細胞の数は正常だが、回路が未熟で、機能が低下していた。鍋島教授は「統合失調症の特徴をここまで再現したマウスはなかった。治療薬の開発に役立てたい」と話したという。

しかしながら、脳の構造的異常が意味するところは今のところ不明である。例えば、もともと脳に異常があるために症状が発現(統合失調症を発症)したのか、慢性的で長期に渡る罹患と治療の結果、症状や服薬等の影響が脳を変成させた可能性との鑑別が困難であることがこの問題の研究上の課題として挙げられる。また、この両者は矛盾せずに両立することができるが、現時点でも脳を見ただけで統合失調症か否かを鑑別できるわけではなく、そもそもMRIやCTといった検査方法で発見できるのはマクロな異常だけであるので、原因がミクロな異常にあった場合や単一的というより複合的であった場合、こうしたマクロ的アプローチの有効性は低いものとなる。また、脳検査で何らかの異常な所見を示す患者よりも示さない患者の方が多いことも、多くの研究者が「統合失調症患者の脳研究」を放棄した理由の一つである。
ストレス脆弱性モデル
「ストレス脆弱性モデル」も参照

ストレスが小さくても統合失調症にかかりやすい素因(あいまいに耐える力が弱い)、脆弱性が大きければ発病してしまうと考える。また、脆弱性はあまりなくてもストレスが大きければ発病すると考える。内因を素因、心因をストレスとする、原因を内因と心因の両方にもとめる学説である。統合失調症に関しては、個体の抗病的閾値が低下し、これにストレスが脆弱性の閾値(しきいち)を超えると発症されるとされるがその詳細は論じられていない。ストレスとは精神的な緊張・不安・恐怖・興奮・飢餓・感染・過労・睡眠不足・運動不足といった、ごく普通の社会的な生活で起こる諸情である。さらには、寒暑・騒音・化学物質などの要素も含む。

1977年、ZubenとSpringによって、ライフイベントからくるストレスが原因になる、という説が唱えられた[37]。参考文献に挙げられた岡田著『統合失調症』87ページにも、ライフイベントが重なると発症しやすいとある。
Two-hit theory

胎生期と思春期に、2回にわたる何らかの脳へのダメージを受けて発症するという仮説。
心因説

かつて、二重拘束説(Double bind theory:親から2つの互いに矛盾するメッセージ(重厚長大の倫理と軽薄短小の論理)を受け取った子供が、それをうまく処理することができず(分裂状態で統合できないでいる、心理的に解決できない)、しかしそれに応えようとして発病するという仮説)や、high EE説(Expressed Emotion:否定的なメッセージを送りやすい家庭で育つことと再発率が関係しているとする仮説)などの心因説が、統合失調症の原因として唱えられ、患者の家族が不当に苦しんだ時代があったが、その後の研究でそれらの心因説は否定され、発病後の症状悪化要因ではあっても決定原因ではない、とされる。心理的な解決で統合されるケースである。精神科医は臨床心理士のカウンセリングを受けさせる場合がある。統合失調症はカウンセリングは効果がない場合が多いが、このケースは効果がある、統合失調症の中のある種のタイプである。
違法薬物仮説

大麻や覚醒剤、脱法ドラッグなどの麻薬使用は、一時的な快楽が得られるが、禁断症状にみられる諸症状を誘起させる。本来、精神作用物質使用による精神および行動の障害ICD-10 F1x.5グループに分類される為、統合失調症(F20)とは区別される。
栄養学仮説

人体に必須な栄養素の不足によって様々な諸症状を誘起させるとした書物もある[38]。主に欧米各国で過去に論議を醸し出したが、現在は研究課題から外されて論議も皆無に等しい。栄養学は医科大学の履修分野でないことから精神医学の分野において除外されがちである。だが、国外において臨床効果および治療実績がはっきり現われている点は見逃せない。国内での各種栄養素の取扱は診療報酬の対象とはならず、むしろ副作用を懸念するため処方はされない。ごく一部の医療機関で実費にて分子整合精神医学と称してビタミン剤を高額で処方するところもある。
グルテン原因仮説

小麦などに含まれるグルテンがエクソルフィン(英語版)を介して、統合失調症の原因もしくは悪化の要因になるという仮説。古くからある仮説である。穀類除去食を食べた患者は隔離病棟からの退室が早いことが研究で示唆されている(F.C.Dohan, 1976)[39][40]。
その他

ウイルス説、前頭葉機能の低下仮説など様々な仮説が唱えられている。妊娠初期にインフルエンザに罹ると生まれてくる子供が統合失調症になる確率が3倍になるという研究[41]がある。また、食物による脳内のアレルギー疾患(ヒスタミンの過剰)だと指摘する医者もいる。絶食や食事の改良などの対症療法で解決したとの報告も各国で散在している。さらには抗生物質の服用により少量のビタミンBを産生する体内の腸内細菌が死滅してしまい、ビタミン不足に陥って統合失調症の症状を呈するとの見解もあるが定かではない。統合失調症患者の不眠に処方されるバルビツール酸系の睡眠導入剤の常用で、その副作用としてビタミンB6の吸収を阻害するため、精神遅滞を起こしたり皮膚炎を起こしたりするケースがみられる。なお、現在の睡眠導入剤は、ほとんどがベンゾジアゼピン系に置き換わっており、バルビツール酸系の睡眠導入剤を常用する必要はない。
検査所見
検査所見

血液検査
血液検査では患者の血液採取にはじまり、規模の小さな開業医であれば検査結果を外部委託することになる。このことは患者が薬物投与により肝機能の衰えなど(ALT:GPTなど)の副作用を検査するためである。通常であらば3か月程度の間隔で行われると同時に、電解質の異常や糖尿病の形跡、低血糖症、栄養失調の診断にも生かされ、より正確な診断がなされる。外部委託先にビタミンやミネラル類の検査項目も追加できるが、そのような依頼は極まれである[42]。
CT・MRI
CT・MRIにて、側頭葉・頭頂葉の灰白質の体積の減少を認める。白質の体積は減少していない。
脳体積の減少は長期的な話である。人と人との間でも脳体積は少なくとも10%は異なるため、一度の体積測定で判定することはできない。また、抗精神病薬が脳体積を減少させることも知られている[43][44][45][46][47][48]。
「抗精神病薬#副作用」も参照
SPECT
SPECTにて、課題遂行中や会話時に通常見られる前頭前野の血流増加が少ないという報告がある。
プレパルス抑制試験
プレパルス抑制(英語版)を参照。
遺伝子検査
遺伝子性の疾患を特定するためのツールとしてDNAシークエンシングがある。
尿検査
国内の精神科において尿検査を行うことはない。ピロール尿症におけるクリプトピロールや違法薬物の痕跡を調査することができるが、臨床試験的に尿を検査することがごく稀にある。生化学研究設備があればクリプトピロールなどの化学物質を判別できるが、そのような精神医学は国内には存在しない。
NIRS脳計測装置・光トポグラフィー
NIRS脳計測装置や光トポグラフィー検査により、問診と同時に脳内の血流量を赤外線により測定する。うつ病、統合失調症、双極性障害の判断材料になる可能性がある研究中の検査手法である。国内ではわずかだが実施している。最先進医療の分野である。
信頼性は低く、「高価なおもちゃ(原文ママ)」の域を出ていない[49][50]。

※診断の基準はリンク先に。
問題点

統合失調症の確定診断はそもそも難しい。DSM-II(1968年)の前文は「最善は尽くしましたが、(アメリカ精神医学会の)委員会はこの障害について合意を得ることができませんでした。合意できたのは診断名だけです[注 3]」(ix頁)と述べている。DSM-III(1980年)は「統合失調症の概念の範囲は曖昧です[注 4]」(181頁)、DSM-III-R(1987年)は「統合失調症に限っては、単一の特徴をいつも示さなかったり、生じないことに注意すべきです[注 5]」(188頁)と述べている

1988年、ニューヨーク州立大学のトーマス・サズ(英語版)博士は「統合失調症はとても曖昧に定義されています。実のところ、話し手の気に入らない行動のほとんど全てにしばしば適用される用語です[注 6]」と述べている[63]。

1994年、著名な統合失調症研究者[注 7]であるナンシー・C・アンドレアセン博士は、何が統合失調症なのか分からないと認めており、「ヨーロッパの人々は、誰が本当に統合失調症を持っているのか、何が本当の統合失調症なのか、解決策を見つけて私たちを助けることによって、アメリカの科学を救うことができます[注 8]」と述べている[65][66][67]。

精神科医にとって、統合失調症の病の性格、精神医療現場の環境から他の精神疾患や発達障害との誤診が起きる可能性があるとの意見や報道もある[68]。児童精神医学は専門外の場合がある。数を上げるとその医学を専門としている『児童精神科医』は約200人ほどしかいない[69]など。誤診されやすいものとしては強迫性障害、びっくり病 (Hyperekplexia)、ナルコレプシーにおける情動脱力発作 (Cataplexy) やアスペルガー症候群が挙げられている。
予防
「精神病#予防」も参照

統合失調症の発症予防の対策としては、貧困対策、大麻および違法薬物の使用の防止、アルコール摂取の防止、喫煙の防止、コーヒーなどのカフェインの摂取の防止、幼少時期のトラウマ(虐待、いじめ等)の防止、家族・医療関係者の高感情表出、いわゆるHIGH-EE(High expressed emotion)の防止、妊婦のインフルエンザなどの感染症の防止、睡眠不足の防止、過食の防止、運動不足の解消、魚介類に多く含まれるω-3脂肪酸の積極的な摂取などが挙げられる[70]。

英国国立医療技術評価機構(NICE)は、統合失調症発症リスクの高いグループについては、個人単位での認知行動療法(CBT)を提供し、かつ、パーソナリティ障害、薬物乱用、うつ病、不安障害などが見られれば、それらに診療ガイドラインに従った治療を提供するとしている[71]。発症防止、予防を目的とした抗精神病薬の投与は行ってはならない[72]。
管理
援助の方針

家族の負担は大きいとされる。自らが病気であると認識できないケースも多いため、通院拒否する場合も多く、これも家族への負担を増加させている。患者に妄想・妄言が含まれる場合、それを否定すると孤立感を増し症状が悪化する例が多いとされる。また、反対に肯定した場合も妄想を補強する事になり、症状の悪化をもたらす可能性がある。また、話を聞かない場合においても孤立感をもたらすため、話を根気よく聞く必要があるが、あまりにも真剣に聞きすぎると、聞き手側のストレスになり、場合によっては聞き手側にうつ病などの精神疾患をもたらす事があるためあまり真剣に聞くことも推奨されない。

介護職の対応としては、妄想の話をしているときには、否定も肯定もせず、中立的に話を最後まで聞き、相手には真剣に聞いている態度を示しつつも、内実あまり真剣に聞かずに軽く受け流すという対応を正解としている(ただし症例は多様であり、ケースバイケースのため専門医の指示は必須)とされる[73]。

厚生労働省のサイトにおいて、患者家族に対して「病気とそのつらさを理解する」「医療チームの一員になる」「接し方を少し工夫する」「自分自身を大切にする」事を推奨しており、患者に対して非難的あるいは批判的にな言動を慎み、また「原因を探すのはひとまず脇に置いて、具体的な解決策を一緒に考える、という接し方が理想的」と呼びかけている。また、心配しすぎてオロオロしないようにも勧めている[74]。

治療や社会復帰をすすめるために必要な生活保護などの公的扶助制度、精神保健及び精神障害者福祉に関する法律の活用、様々なアドバイスなどの社会的援助を、精神保健福祉士(PSW)などが支援する。看護師と精神保健福祉士が協働する訪問看護などもある。 患者家族の相互扶助のため、全国精神保健福祉会連合会が結成されている。また、地方自治体にも家族への相談窓口などが設置されている事が多い。
現在の治療法
統合失調症の1年後の再発率 Hogarty. et al., 1991

英国国立医療技術評価機構(NICE)のガイドラインによれば、第一選択肢は経口抗精神病薬と心理療法(個別CBTおよび家族介入)の両方を行うことを提案している[75]。しかしプライマリケア医は、精神科専門医のアドバイスを得ていない限り、初回発症の段階で抗精神病薬を処方してはならないともしている[76]。

外来治療と入院治療に分けられる。薬物療法が大きな柱となるが、その他の治療法も病相の時期(急性期、慢性期など)に応じて適宜選択される。いずれにせよ、精神科医に受診、相談することが望ましい。また、患者による申請により、障害者総合支援法による自立支援医療(精神通院医療)による、数年に渡る長期間の治療に対する医療費(国民健康保険による3割負担)の自己負担軽減策として、公費負担医療による医療費減額が受けられる。支援者として、精神科医(精神保健指定医)・看護師・薬剤師・精神保健福祉士・作業療法士・理学療法士・臨床心理士・音楽療法士などが専門職として挙げられる。患者同士のピアサポートも注目されている。
日本では、精神障害の度合いによって、患者に対して精神障害者保健福祉手帳が交付される。統合失調症のみならず、精神障害の治療や保護・任意入院・医療保護入院・措置入院・閉鎖病棟・社会復帰などは、精神保健及び精神障害者福祉に関する法律に則って行われなければならない。

薬物療法
非定型抗精神病薬のひとつクエチアピン25mg
非定型抗精神病薬の代表「リスペリドン」
詳細は「抗精神病薬」および「向精神薬」を参照

主にドーパミンD2受容体拮抗作用を持つ抗精神病薬(日本では20数種類が使用できる)の投与が、陽性症状を中心とした症状の軽減に有効である。近年、従来の抗精神病薬よりも、副作用が少なく陰性症状にも有効性が高いなどの特徴をもった『非定型抗精神病薬』と呼ばれる新しいタイプの薬剤(リスペリドン、リスパダール・コンスタ、ペロスピロン、オランザピン、クエチアピン)が開発され、治療の主流になりつつある。さらに、最近アリピプラゾール、ブロナンセリン、クロザピン、パリペリドンが加わり、日本では現在8種類の非定型抗精神病薬が使用可能となっている。ただ、非定型抗精神病薬における新たな問題もある。副作用面では、オランザピン、クエチアピンが、稀に高血糖・糖尿病・体重増加を誘発することがある。また、医療経済的に見るとオランザピン、クエチアピン、アリピプラゾールなどの薬価が非常に高く設定されている。こうした見解を経て、定型抗精神病薬が再考されている。さらなる詳細は、抗精神病薬を参照のこと。

抗精神病薬の一般的な副作用として、黒質線条体系のドーパミン拮抗作用によるパーキンソン症候群、錐体外路症状、アカシジア、ムスカリン拮抗作用による便秘、口渇、眼のかすみ、抗ヒスタミン作用などによる眠気、体重増加など、抗アドレナリンα1拮抗作用による低血圧が生じることがある。また、統合失調症に抑うつ症状や強迫症状を伴う場合などに抗うつ薬を、不安症状が強い場合に抗不安薬を、不眠が強い場合に睡眠薬を併用することもある。

抗精神病薬の換算方法としてクロルプロマジン換算があり、参考の一つとして利用されている。NICEは、薬剤切替時を除いて抗精神病薬を多剤投与してはならない[77]、急速大量抗精神病薬飽和療法(Rapid Neuroleptization) は、急性エピソード時の差し迫った暴力鎮静を除いて行ってはならないと勧告している[77][11]。日本の薬物療法においては多剤大量処方という問題を抱えており、その副作用で死亡者が出るなどの事例がある[78]。

また薬物療法を中断すると、やめた当初は調子がいいように感じることもあるが、多くは三ヶ月、半年と時間が経つにつれて再発する(怠薬)。自己判断で止めるのではなく、精神科医の指導のもと継続して服用することが重要である[79]。 NICEは、抗精神病薬の処方は利益と副作用を考慮の上、年に一度レビューするとしている[80]。
統合失調病に関連して柴胡加竜骨牡蛎湯、抑肝散、加味逍遥散、半夏瀉心湯等、漢方薬が有効なこともある。 ただし、統合失調病を漢方薬のみで治療するのは難しく関連症状に対して使用される。[81]
身体的健康

NICEは患者に対し、健康的な食事と運動プログラムの組み合わせを提供すべきであるとしている[82]。
心理社会的介入

認知行動療法(CBT)
薬物療法と並行して、疾患の心理的な受容、疾患や治療に伴い経験した喪失体験の受容などを援助するために個人精神療法を行うこともある。異性関係のことが自分の中であまりにも整理されていない人が多いとされる。異性の気持ちになって物事を見ることも大切な心理療法である。
NICEは、統合失調症を持つすべての人にCBTをオファーすべき[83]、その場合は個人別セッションを最低16回行うとしている[84]。
心理教育(Psycoeducation)
薬物療法によって陽性症状が軽減しても、自らが精神疾患に罹患しているという自覚(病識)を持つことは容易ではない。病識の不足は、服薬の自己中断から再発率を上昇させることが知られている。病識をもつことを援助し、疾患との折り合いの付け方を学び、治療意欲を向上させるために心理教育を行うことが望ましい。また、患者本人のみならず、家族の援助(家族教育)も行うこともある。精神保健福祉士が主に担当。
統合失調症の患者は正直すぎると言われる。なにもかも正直でなくていい、秘密があっていいということを教育する。秘密にすることで自分を守ることはマナーでもある。これを身につけることが社会復帰のために必要である。
ソーシャル・スキル・トレーニング (SST)
統合失調症を有する患者は、陰性症状に起因するために、社会的経験が不足しがちなことにより、社交、会話などの社会的技能(ソーシャル・スキル)が不足していることが多い。それらの訓練として、ソーシャル・スキル・トレーニング (SST) を行うことがある。デイケアプログラムの一環として行われることが多い。精神保健福祉士・作業療法士が主に担当。
NICEは、SSTをルーチンとして実施してはならないとしている[83]。
作業療法、芸術療法
絵画、折り紙、手芸、園芸、陶芸、スポーツなどの作業活動を主体として行う治療。非言語的な交流がストレス解消につながったり自己価値観を高めたりする効果がある。病棟活動やデイケアプログラムの一環として行われることが多い。作業療法士が担当。急性期では、作業活動を通して幻覚・妄想などを抑え、現実世界で過ごす時間を増やしたり、生活リズムを整えることを目標とする。そのためには患者が集中できるような作業活動を見つけて適用することが必要となる。慢性期では、退院を目標とする。そのためには服薬管理や生活リズム管理など、自分のことは自分でおこない自己管理ができるようになり、作業能力と体力も向上することが必要となる。慢性期での作業療法では患者のペースで行なえる作業活動を徐々に増やしていくよう心がける。
NICEは、陰性症状の緩和のため、統合失調症を持つすべての人に芸術療法がオファーされるべきであるとしている[83]。

アドヒアランス療法は行ってはならない[83]。カウンセリングや支持的精神療法はルーチン実施してはならないが、しかし他の心理療法が提供できない場合などは、患者の好みに合わせて提供できる[83]。
その他

電気けいれん療法 (ECT)
薬物療法が確立される以前には電気けいれん療法(電気ショック療法)が多く用いられてきた。これは左右の額の部分から100V、パルス電流を脳に1 - 3秒間通電してけいれんを引き起こすものである。
電気けいれん療法の有効性は確立されているとされている[85]、一方で有効性の皆無も臨床実験で報告されている[86][87][88]。かつて電気けいれん療法が「懲罰的」にされていたこともあり、実施の際に患者がけいれんを起こす様子が残虐であると批判されていること、稀に電気けいれん療法が脊椎骨折等の危険性があるため、現在では麻酔を併用した「無痙攣電気けいれん療法」が主流である。しかし、副作用や無痙攣電気けいれん療法の実施の際には、麻酔科医との協力が必要であることなどからして、実質的に大規模な病院でしか実施出来ない。現在では、この治療法は主力の座を薬物療法にその座を譲ったものの、急性期の興奮状態の際などに行われることもある。
NICEは「現在の根拠では、ECTを統合失調症の一般的管理としては推奨することはできない」としている[注 9]。ECTは全ての治療選択肢が失敗したか、または差し迫った生命危機の状況のみに使われるべきであるとしている[89]。
鍼治療
統合失調症の症状の軽減と関連疾患に対して鍼治療が行われることがある
治療史

古代ギリシャ時代から色々な治療が試みられており、近代医療においても100年以上の歴史を有する事から、膨大な種類の治療が試みられてきた。現代の主流は、薬による薬物治療が効果をあげており、それにより80〜90%が治癒する。しかし、再発する確率も高く、治療および再発防止には家族の協力が不可欠とされる。古くは、日本において漢方薬での治療[92]が試みられた他に、西洋などでは治療不可能と判断して監禁したり、手足を拘束する、あるいは折檻する、また、近代においても脳の一部を切断するなど現代から見たら非人道的な行為が行われてきた他、長らく説得(あるいは根気よく話を聞いたり、対話したり)による治療が試みられてきたが、それらについてはあまり効果が確認できず、近代医学では掃除などの簡易作業を行わせる軽作業型の作業治療による若干の改善が認められて一時期盛んに研究され実施された。この軽作業型の作業治療は、医療現場で患者と接する事が多い看護婦(当時の名称)から好まれたという。しかしながら、患者を安全に作業させるには医療機関の手間・暇等の負担が大きい上に、劇的に効果を確認できるものでもなく、症状が若干改善したとしても、他のストレスなどの悪化要因があれば、一進一退を繰り返すなど、根気と忍耐がいるものであり、当時は労務させられる患者や一刻も早く治癒を望むその家族からは不評だった。また、マスコミなどから「患者に仕事を強制させている」「現代の強制収容所」などと、無知と偏見から来る心無い批判が寄せられるようになると、軽作業型の作業治療は下火となってくる。軽作業の代わりに、趣味(園芸など)を行う作業治療が登場したが、患者の要望に応えるためには看護師が、その趣味を指導できる程に覚える必要があり、趣味には膨大な種類がある事から患者から寄せられる数多い要望に対応できず、また、要望を出しても病院が対応できない場合は患者症状に悪化をもたらす事もある事から、次第に医療現場では減っていった。しかしながら、薬ほど劇的ではないものの、確かに改善効果は認められるために、現在では専門の作業療法士制度を創設して担当している。1950年代から様々な薬が開発されると、劇的に効果を上げるようになったため、歴史的に様々な経緯を経て薬物治療がその主流に存在しており、他の治療法はその補佐的に利用されている。
かつて行われていた治療法

精神外科による外科手術
脳の前頭葉部分を切る手術で、ロボトミーと呼ぶ。向精神薬の開発と副作用、医療倫理の問題で行われなくなった。1975年(昭和50年)に、日本精神神経学会が精神外科を否定する決議を可決しており、医学上の禁忌である。
信仰療法
自分が絶対ではなく、神が絶対と信じることにより、独特の考えを是正したり、謙虚に聞き入れる姿勢をもたせる。自分が絶対者でないことがわかればよいとするもの。
インスリン・ショック療法
かつて行われていた治療法の一つで、患者に対してインスリン注射を行い、失神させショック状態に陥らせる。強制的な低血糖状態による医療事故の危険性や、薬物療法・抗精神病薬の出現により、2013年(平成25年)では、行われない治療法となった。
私宅監置
かつて行われていた、患者の処遇の一つで1950年(昭和25年)の精神衛生法施行にて禁止された。

経過

前駆期、急性期、消耗期(休息期)、回復期と経過を分けている。

前駆期
かかりはじめで、妙に身辺が騒がしく感じる・担がれている感じがする(神輿に乗った気分と騙されている気分の両方)、眠れない、音に敏感になるなど。過労、睡眠不足に注意。
急性期
症状が激しい時期 不安になりやすい・不眠・幻聴・妄想、脳が働き過ぎの状態。
消耗期
元気がなくなる時期 眠気が強い・体がだるい・ひきこもり・意欲がない・やる気がでない・自信が持てない、脳が働かなさすぎの状態。数か月単位の休息、焦りは禁物。
回復期
ゆとりがでてくる・周囲への関心が増える、SST・リハビリテーションなどを行う時期。

例えば、重度の骨折をした場合、一般的に診断、治療、回復、リハビリ、寛解(かんかい)という段階を経る。この中でもリハビリは困難を伴う一方大変重要な段階であるが、この疾患にもこれと同じことが当てはまる。

陽性症状は時間の経過により改善することも多く、それとともに陰性症状が目立ってくる。
予後

統合失調症の予後については「進行性経過を取り、ほとんどが人格の荒廃状態に至る」というイメージ、ないしスティグマ(偏見)が今日もなお残っているが[1][93]、これは事実に反している。

過去(特に薬物療法がなかった時代)に比べ、全体的に予後はかなり向上しているといわれている。英国のデータでは、患者は困難や将来的な再発への脆弱性を抱えながらも、ほとんどの人々は回復するという根拠がある[注 10]。英国での5年追跡調査では、22%は1回の発病エピソードのみで完全寛解、35%は数回のエピソードを繰り返し軽い機能障害が見られる、8%は数回のエピソードで障害も継続、35%は数回のエピソードで障害も増悪していた[94]。

病型別に予後を見ると、緊張型や妄想型では、幻覚妄想などの症状の方が抗精神病薬に反応しやすく、予後がよく、破瓜型や単純型などの陰性症状には、治療の効果が得られにくいため予後が悪いと一般的に言われている。ただし、こうした傾向はあるが、妄想型などでも治療に反応しない例も稀ではなく、病型により機械的に予後が予測できるようなものではない。

患者の生活態度や薬物投与を含めた環境を改善することで症状を軽減できるが、生活レベルでの具体的な改善策は唱えら得られていないのが現状である。患者にもよるが、患者本人の病気に対する問題意識が欠如していてフィードバックが効かなく、患者が入退院を繰り返すなどの日本固有の問題も指摘されている。一定数一定規模における精神科ではソーシャルワーカーを設置する義務があるが、ソーシャルワーカーは患者本人の生活改善を提案・提示するまでもなく、生活保護の申請を幇助したり、障害年金受給の斡旋などを行っているのが現状である。欧米諸国では精神疾患[何の?]で入退院をするような事例はほんのわずかであり、通常では5-6回の通院で終わる。[要検証 – ノート]日本では開業医を除いた場合、精神科精神病棟での一定の病床数を構えるという独特な形態をとるとされており、海外からは異端視されていると同時に、商業経営化した医療と揶揄されている。
死亡率

統合失調症患者の死亡率は、一般人口の約2倍以上とされる[95]。

また患者の生涯自殺率は10%以上で、これは一般人口の12倍の値であり[4]、およそ5%が自殺を完遂する[96]。発症後数年間は特に自殺リスクが高い[1]。特に患者が喫煙者の場合、自殺企図の危険は有意に高くなる[97]。

陽性症状が強い時期に、幻聴から逃れたり妄想のために自殺をする患者もいるが、陰性症状しか見られない段階でも思考の短絡化(健康な人の適切な思考でなく、例えば、会社を辞めればすむ問題なのに究極の選択である自殺を考えるように順序建てて物事を考えられない。優先順位がつけられない)によって少しの不安でも耐えられずに自殺してしまうこともある。
まだ記述あるんですけどこのあたりで。
統合失調の説明で出てくる、言葉のサラダについて。

この手の飛躍ってあるかもしれんから気をつけんといかんわね。私も。

病気をお持ちの方の解説。
http://kurunchu.hatenablog.com/entry/2015/10/09/171711


抜粋
思考の接続がうまくいかなくなるため、言葉の接続もうまくいかなくなる状態です。

もうここまでくると本人からしても周りからしても尋常ではない状態なので、日常生活を例にとって説明する事は困難です。







ですので、さきほどの例文をひとつひとつ解説して、統合失調症の言葉のサラダの世界を見ていく事にしましょう。







例:

成立させることは常々石私的に石井は意識してる している 五反田から秋葉原までマスカラを塗りながら地下鉄を建設する



解説:

何かを成立(建設)させることをイメージしながら書いた文章です。そこからいろいろなイメージがふくらみ、ふくらんだものをそのまま書いていった、という感じです。
【統合失調症】Eleanor Longden  私の頭の中の声 TED日本語字幕 https://youtu.be/IoypnSk8S_E @YouTubeさんから

幻聴について。これは皆に見てほしい動画だと思いました。
遅発性統合失調症  ってのがあるらしい。 https://www.youtube.com/watch?v=jSo92cEL140

統合失調は割と若い人がなるらしんだけど、年取ってから出る症状。

認知症と、どう違うんだろう。
拡散希望】 mizurin(脱原発に一票) ‏@_mizue 1 時間1 時間前

これを読んで統合失調症の方の辛さが少しだけ分かった気がしました。 https://note.mu/tomoyomoto/n/nb78693ac9766 …

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